โรคจิตเภท

โรคจิตเภท (อังกฤษ: schizophrenia ออกเสียงว่า สคิดโซฟรีเนีย หรือ สคิดโซเฟรเนีย) เป็นความผิดปกติทางจิตที่มีอาการเป็นพฤติกรรมผิดปกติ พูดแปลก ๆ และรู้ว่าอะไรจริงอะไรไม่จริงได้น้อยลง อาการอื่น ๆ รวมทั้งคือเชื่อผิด ๆ ความผิดปกติทางความคิดคือคิดสับสนหรือไม่ชัดเจน คือได้ยินเสียงพูดที่คนอื่นไม่ได้ยิน การลดมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคม การลดแสดงออกทางอารมณ์ และการไร้แรงจูงใจที่จะทำอะไรเองคนไข้บ่อยครั้งมีปัญหาทางสุขภาพจิตอื่น ๆ เช่น วิตกกังวล ซึมเศร้า หรือติดสารเสพติด (SUD) อาการปกติจะค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเริ่มตั้งแต่ต้นวัยผู้ใหญ่และจะไม่หายในกรณีโดยมาก

โรคจิตเภท (Schizophrenia)
ผ้าที่ปักโดยคนไข้โรคจิตเภท แสดงการสัมพันธ์คำและแนวคิดต่าง ๆ อย่างไร้ความหมายที่เป็นอาการหนึ่งของโรค
การออกเสียง	/ˌskɪtsəˈfriːniə/, UK also /ˌskɪdzə-/, US also /-ˈfrɛniə/
สาขาวิชา	จิตเวช
อาการ	คิดสับสน
ภาวะแทรกซ้อน	ฆ่าตัวตาย โรคหัวใจ โรคเกี่ยวกับการดำเนินชีวิต (lifestyle diseases)
การตั้งต้น	16-30 ปี
ระยะดำเนินโรค	เรื้อรัง
สาเหตุ	ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม
ปัจจัยเสี่ยง	ประวัติในครอบครัว การใช้กัญชา ปัญหาเมื่ออยู่ในครรภ์ เติบโตขึ้นในเมือง พ่อที่มีอายุมากกว่า
วิธีวินิจฉัย	ขึ้นกับพฤติกรรมที่สังเกตเห็น ประสบการณ์จากคนไข้เองและจากคนใกล้ตัว
โรคอื่นที่คล้ายกัน	การใช้สารเสพติด, โรคฮันติงตัน, ความผิดปกติทางอารมณ์ (คือโรคอารมณ์สองขั้ว), โรคออทิซึม
การรักษา	การรับคำแนะนำปรึกษาจากแพทย์พยาบาล การฝึกงาน
ยา	ยารักษาโรคจิต (antipsychotic)
พยากรณ์โรค	การคาดหมายคงชีพจะน้อยลง 18-20 ปี
ความชุก	~0.5%
การเสียชีวิต	~17,000 (2015)

เหตุของโรครวมปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและทางพันธุกรรม ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมรวมการเติบโตขึ้นในเมือง การใช้กัญชาในช่วงวัยรุ่น การติดเชื้อบางอย่าง อายุของพ่อแม่ และการได้สารอาหารไม่เพียงพอเมื่ออยู่ในครรภ์ ปัจจัยทางพันธุกรรมรวมรูปแปรของยีนต่าง ๆ ทั้งแบบสามัญและไม่สามัญการวินิจฉัยโรคจะขึ้นอยู่กับพฤติกรรมที่สังเกตเห็น รายงานประสบการณ์จากตัวผู้ป่วยเองและจากคนที่คุ้นเคย เมื่อจะวินิจฉัย แพทย์ต้องพิจารณาวัฒนธรรมของคนไข้ด้วย จนถึงปี 2013 ยังไม่มีการตรวจสอบโรคที่เป็นปรวิสัย โรคจิตเภทไม่ได้หมายถึงโรคที่ทำให้มีบุคลิกภาพเป็นหลายคน คือ dissociative identity disorder ซึ่งคนบางส่วนอาจสับสน

วิธีรักษาหลักก็คือยารักษาโรคจิต (antipsychotic) พร้อมกับคำแนะนำปรึกษาจากแพทย์พยาบาล (counselling) การฝึกงาน และการฟื้นฟูสภาพทางสังคม ไม่ชัดเจนว่า ยารักษาโรคจิตตามแบบ (typical) หรือนอกแบบ (atypical) ดีกว่ากัน ในคนไข้ที่ยารักษาโรคจิตอื่น ๆ ไม่ได้ผล อาจลองยา clozapine ดูได้ ในกรณีรุนแรงที่มีความเสี่ยงต่อตนเองหรือผู้อื่น การกักไว้ในสถานพยาบาลอาจจำเป็น แม้ปัจจุบันการอยู่ใน รพ. จะสั้นกว่าและไม่บ่อยครั้งเท่ากับในอดีต

คนประมาณ 0.3-0.7% จะมีโรคจิตเภทในช่วงชีวิตของตน ในปี 2013 มีกรณีคนไข้ประมาณ 23.6 ล้านรายทั่วโลกผู้ชายเป็นมากกว่าและโดยเฉลี่ยเริ่มเป็นเมื่ออายุน้อยกว่า คนไข้ประมาณ 20% ฟื้นสภาพได้ดี โดยจำนวนน้อยจะหายโดยสิ้นเชิง ประมาณ 50% จะพิการตลอดชีวิต ปัญหาทางสังคม เช่น การว่างงานระยะยาว ความยากจน การไร้ที่อยู่อาศัย เป็นเรื่องสามัญการคาดหมายคงชีพของคนไข้จะน้อยกว่าคนทั่วไป 10-25 ปี ซึ่งเกิดจากปัญหาสุขภาพทางกายและอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงขึ้น (ประมาณ 5%) ในปี 2015 คนทั่วโลกประมาณ 17,000 คนเสียชีวิตเนื่องกับพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับหรือมีเหตุจากโรคจิตเภท

อาการ

ใจความของโรคจิตเภทเป็นวิดีโอภาษาอังกฤษ (มีคำบรรยายเป็นภาษาอังกฤษ)

คนไข้โรคจิตเภทอาจมีอาการ (โดยมากเป็น) (บ่อยครั้งเป็นแบบแปลก ๆ [bizarre] หรือว่า) และคิดกับพูดสับสน ซึ่งอาจรวมการคิดไม่ปะติดปะต่อ พูดประโยคต่อ ๆ กันที่ความหมายไม่ค่อยเชื่อมกัน และ (เรียกว่า word salad) การถอนตัวจากสังคม การใส่เสื้อผ้าที่ไม่เรียบร้อย การรักษาสุขอนามัยที่ไม่ดี การไม่มีแรงจูงใจจะทำอะไร ๆ การตัดสินใจไม่ได้ เหล่านี้ล้วนสามัญในโรค

ความบิดเบือนทางความรู้สึกเกี่ยวกับตน (self-disorder) เช่น ความรู้สึกว่าความคิดและความรู้สึกไม่ใช่ของตนเอง จนกระทั่งถึงความเชื่อว่า (บางครั้งเรียกว่า passivity phenomena) ก็เป็นเรื่องสามัญด้วย บ่อยครั้งสามารถสังเกตเห็นปัญหาทางอารมณ์ เช่น การไม่ตอบสนองต่ออะไร ๆ ความพิการในเรื่องปฏิสัมพันธ์ทางสังคม (social cognition) เช่นเดียวกับอาการหวาดระแวง ก็สัมพันธ์กับโรคนี้ด้วย

ปัญหาอื่น ๆ รวมทั้งการแยกตัวจากสังคม, ปัญหาทางความจำใช้งาน (working memory) และความจำระยะยาว, ปัญหาความใส่ใจ, ปัญหาทาง executive functions และความล่าช้าในการแปลผลข้อมูล ก็เกิดอย่างสามัญด้วย ในรูปแบบย่อยของโรคที่มีน้อยอย่างหนึ่ง บุคคลอาจจะไม่พูดอะไร ๆ โดยมาก คงอยู่ในท่าทางที่เแปลกโดยไม่เคลื่อนไหว หรือมีความไม่สงบทางกายใจอย่างไร้จุดหมาย นี่ล้วนเป็นอาการของอาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) คนไข้บ่อยครั้งรับรู้อารมณ์คนอื่นทางสีหน้าได้ยาก ไม่ชัดเจนว่าอาการความคิดชะงัก (thought blocking) ที่บุคคลซึ่งกำลังพูดอยู่เงียบไปเป็นเวลา 2-3 วินาทีจนเป็นนาที ๆ เกิดในโรคนี้หรือไม่

คนไข้ประมาณ 30-50% ไม่ยอมรับว่าตนเป็นโรคหรือยอมทำตามการรักษาของหมอ การรักษาอาจทำให้เข้าใจตนเองได้ดีขึ้น

คนไข้อาจมีอัตราเกิดกลุ่มอาการลำไส้ไวเกินต่อการกระตุ้น (IBS) สูง แต่บ่อยครั้งก็จะไม่พูดถึงมันยกเว้นถามตรง ๆ อาการดื่มน้ำมากเหตุจิต (psychogenic polydipsia) โดยไร้เหตุผลทางสรีรวิทยาเพื่อดื่มน้ำ ค่อนข้างสามัญในคนไข้

การจำแนกอาการ

โรคจิตเภทมักบรรยายเป็นอาการเชิงบวก (positive symtoms) และอาการเชิงลบ/อาการบกพร่อง (negative symptoms) อาการเชิงบวกก็คือที่คนโดยมากปกติไม่มี แต่มีในคนไข้ ซึ่งอาจรวม ความคิดและคำพูดสับสน และ ทางตา ทางจมูก ทางลิ้น ทั้งหมดปกติจัดว่าเป็นอาการโรคจิต ประสาทหลอนปกติจะสัมพันธ์กับตีมของความหลงผิด อาการเชิงบวกทั่วไปตอบสนองได้ดีต่อยารักษา

อาการเชิงลบ/อาการบกพร่องก็คือความบกพร่องของการตอบสนองทางอารมณ์หรือของกระบวนการทางความคิดอื่น ๆ โดยคนไข้ตอบสนองต่อยารักษาได้แย่กว่า อาการรวมทั้งการไร้การตอบสนองทางอารมณ์ ไม่พูด ไม่สามารถเกิดความยินดี และ อาการบกพร่องดูเหมือนจะทำให้คุณภาพชีวิต, สมรรถภาพการดำเนินชีวิต และความเป็นภาระต่อคนอื่นแย่กว่าอาการเชิงบวก คนไข้ที่มีอาการบกพร่องมากกว่าบ่อยครั้งมีประวัติการปรับตัวไม่ดีก่อนจะเกิดโรค และการตอบสนองต่อยารักษาบ่อยครั้งจะจำกัด

งานวิเคราะห์ปัจจัย (factor analysis) หลายงานได้วิเคราะห์อาการที่จัดเป็นอาการเชิงบวกและอาการเชิงลบเช่นนี้ แล้วพบว่า สามารถแบ่งอาการของโรคจิตเภทออกเป็น 5 มิติหรือ 5 กลุ่มอย่างคงเส้นคงวาแม้งานอาจจะใช้ชื่อต่าง ๆ กันคืออาการโรคจิต (psychotic symptoms) อาการบกพร่อง (negative symptoms) อาการสับสนวุ่นวาย (disorganization symptoms) ความซึมเศร้าและความวิตกกังวล (depression and anxiety) และอาการกายใจไม่สงบ (agitation) นักวิชาการเชื่อว่า ถ้ารวบรวบข้อมูลอาการของโรคและประวัติคนไข้เพิ่มขึ้นเพื่อใช้ในการวิเคราะห์ ก็จะสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มต่าง ๆ มากขึ้นในอนาคต

การทำงานผิดปกติทางประชาน

ภาพ My Eyes at the Moment of the Apparitions (ตาของผมเมื่อปีศาจปรากฏ) โดยจิตรกรชาวเยอรมัน August Natterer ผู้มีโรคจิตเภท

ความบกพร่องของสมรรถภาพทางประชาน/ความคิด ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าเป็นอาการหลักอย่างหนึ่งของโรคจิตเภท ระดับความบกพร่องทางประชานเป็นตัวพยากรณ์ว่าคนไข้จะดำเนินชีวิต ทำงาน และดำรงอยู่ในการรักษาของแพทย์ได้ดีขนาดไหน การทำงานผิดปกติทางประชานและความรุนแรงของมันในคนไข้รายงานว่าเป็นตัวพยากรณ์การดำเนินชีวิตได้ดีกว่าอาการเชิงบวกและเชิงลบของโรค ความบกพร่องทางประชานพบอยู่ในเรื่องต่าง ๆ มากมายรวมทั้ง ความจำใช้งาน ความจำระยะยาวความจำเกี่ยวกับภาษา (verbal declarative memory), การแปลผลความหมายของคำ (semantic processing)ความจำอาศัยเหตุการณ์ความใส่ใจ และการเรียนรู้ (โดยเฉพาะในเรื่องของภาษา)

ความบกพร่องในเรื่องความจำทางภาษาชัดเจนที่สุดในคนไข้โรคจิตเภท ซึ่งแม้ความใส่ใจที่บกพร่องก็ไม่สามารถเป็นคำอธิบายได้ และสัมพันธ์กับสมรรถภาพที่ลดลงของคนไข้ในการเข้ารหัสความหมายของภาษา ซึ่งอ้างว่าเป็นเหตุของความบกพร่องอีกอย่างหนึ่งในความจำระยะยาว เมื่อได้รายการคำ คนปกติจำคำดี ๆ ได้บ่อยครั้งกว่า (ซึ่งเรียกว่า Pollyanna principle) แต่คนไข้โรคนี้มักจะจำคำทั้งหมดได้เท่า ๆ กันไม่ว่าจะมีความหมายดีหรือไม่ดี ซึ่งแสดงว่า ภาวะสิ้นยินดีก่อความบกพร่องต่อการเข้ารหัสความหมายของคำ ความบกพร่องเช่นนี้จะพบในคนไข้ก่อนจะปรากฏโรคเป็นระยะหนึ่ง ญาติใกล้ชิด รวมทั้งพ่อแม่ลูกของคนไข้โรคจิตเภทและบุคคลเสี่ยงสูงอื่น ๆ ปรากฏว่ามีความบกพร่องทางประชาน/ความคิด โดยเฉพาะในเรื่องความจำใช้งาน

งานทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับความบกพร่องทางประชานของคนไข้โรคนี้แสดงว่า ความบกพร่องอาจมีตั้งแต่ต้นวันรุ่น หรืออาจเกิดขึ้นก่อนหน้านั้นในวัยเด็ก ความบกพร่องที่พบมักจะดำรงอยู่ในระดับเดียวกันในระยะยาวสำหรับคนไข้โดยมาก หรือมีวิถีการดำเนินที่ระบุได้โดยตัวแปรทางสิ่งแวดล้อม แม้หลักฐานที่แสดงว่าความบกพร่องจะเสถียรตามเวลาจะน่าเชื่อถือและมีมาก แต่งานวิจัยในประเด็นนี้โดยมากก็เพ่งความสนใจไปที่วิธีการปรับปรุงความใส่ใจและความจำใช้งาน

ความพยายามปรับปรุงสมรรถภาพการเรียนรู้ของคนไข้โดยให้รางวัลมีค่าสูงหรือมีค่าน้อย และเมื่อสอนหรือไม่สอน พบว่า การเพิ่มรางวัลทำให้การเรียนรู้แย่ลง ในขณะที่การสอนทำให้เรียนรู้ได้ดีขึ้น ซึ่งแสดงว่า วิธีการรักษาโรคบางรูปแบบอาจเพิ่มสมรรถภาพทางประชาน/ความคิด เช่น การฝึกคนไข้ให้เปลี่ยนการคิด การใส่ใจ และพฤติกรรมทางภาษาโดยให้ออกเสียงงานที่ต้องทำ, การฝึกการแก้ปัญหา (cognitive rehearsal), การให้คำสอนแก่ตนเอง, การให้คำปลอบใจแก่ตนเองเพื่อรับมือกับความล้มเหลว, และการชมตนเองเมื่อประสบความสำเร็จ ช่วยให้ระลึกถึงความจำ (recall task) ได้ดีขึ้นอย่างสำคัญ การฝึกเช่นนี้ ซึ่งเรียกว่า self-instructional (SI) training (การฝึกสอนตนเอง) มีประโยชน์ต่อปัญหาต่าง ๆ เช่น การพูดไร้ความหมายที่ลดลง และการระลึกถึงความจำได้ดีขึ้นเมื่อสับสนหรือวิตกกังวล

การเริ่มต้น

ปลายวัยรุ่นและต้นวัยผู้ใหญ่เป็นช่วงที่โรคจิตเภทเริ่มต้นมากที่สุด ซึ่งเป็นปีวิกฤติในเรื่องพัฒนาการทางสังคมและอาชีพ ในชาย 40% และหญิง 23% ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ อาการเริ่มปรากฏก่อนถึงอายุ 19 ปี อาการทั่วไปของโรคมักจะปรากฏระหว่างอายุ 16-30 ปี ชายมักจะเริ่มเกิดโรคระหว่างอายุ 18-25 ปีและหญิง 25-35 ปี เพื่อลดปัญหาทางพัฒนาการเนื่องกับโรคจิตเภท มีงานศึกษาที่ทำเป็นจำนวนมากเพื่อระบุและรักษาระยะอาการบอกเหตุ (prodrome) ของโรค ซึ่งได้ตรวจพบถึง 30 เดือนก่อนที่อาการจะเริ่ม

ผู้ที่จะเกิดโรคจิตเภทในอนาคตอาจประสบกับอาการโรคจิตที่ชั่วคราวและจำกัด และมีอาการที่ไม่จำเพาะเจาะจงในเรื่องการถอนตัวจากสังคม หงุดหงิด อารมณ์ละเหี่ย (dysphoria) และความซุ่มซ่ามก่อนจะเกิดโรค เด็กที่จะเกิดโรคจิตเภทอาจมีระดับเชาวน์ปัญญาที่ลดลง พัฒนาการทางการเคลื่อนไหวที่ช้าลง (คือ ถึงจุดสำคัญ ๆ ในชีวิตเช่นการเดินได้ช้าลง) ชอบเล่นคนเดียว กลัวการเข้าสังคม และเรียนหนังสือได้ไม่ดี

เหตุ

ปัจจัยทางพันธุกรรมและทางสิ่งแวดล้อมรวมกันมีบทบาทให้เกิดโรค คนที่มีประวัติครอบครัวว่าเป็นโรคจิตเภทและมีอาการโรคจิตแบบชั่วคราวมีโอกาส 20-40% ที่จะผ่านเกณฑ์วินิจฉัยว่ามีโรคจิตเภทในปีต่อมา

พันธุกรรม

การสืบทอดทางพันธุกรรมของโรคประเมินว่าอยู่ที่ราว ๆ 80% ซึ่งหมายความว่า 80% ของความแตกต่างโอกาสการเกิดโรคในระหว่างบุคคลมาจากรรมพันธุ์ แต่ค่าประเมินก็ต่าง ๆ กันเพราะการแยกอิทธิพลทางพันธุกรรมกับทางสิ่งแวดล้อมเป็นเรื่องยาก จนนักวิชาการบางพวกระบุว่าค่าประเมินนี่ไม่แม่นยำ ปัจจัยเสี่ยงมากสุดของการเกิดโรคจิตเภทก็คือมีญาติใกล้ชิด (พ่อแม่และลูก) ที่เป็นโรคโดยความเสี่ยงอยู่ที่ 6.5% คู่แฝดเหมือนราว 40% ก็เป็นโรคตามคู่ด้วย ถ้าพ่อหรือแม่เป็นโรค โอกาสเสี่ยงอยู่ที่ 13% และถ้าเป็นทั้งสองคน โอกาสเสี่ยงเกือบถึง 50% ผลงานศึกษาทางพันธุกรรมของโรคโดยเลือกยีนแคนดิเดต (candidate gene) ทั่วไปไม่พบความสัมพันธ์ที่คงเส้นคงวา และตำแหน่งยีน (genetic loci) ที่ระบุโดยงานศึกษาความสัมพันธ์ทั้งจีโนม (genome-wide association studies) ว่าสัมพันธ์กับโรคก็อธิบายความแตกต่างของโรคได้แค่เป็นเพียงส่วนน้อย

ยีนจำนวนมากรู้ว่า มีบทบาทในโรค แต่ละอย่างมีผลเล็กน้อย สืบทอดและแสดงออกโดยยังไม่ชัดเจน การรวมผลของยีนต่าง ๆ เป็นคะแนนความเสี่ยงที่เกิดจากยีนหลายยีน (polygenic risk score) สามารถอธิบายความแตกต่างความเสี่ยงการเกิดโรคได้อย่างน้อย 7% กรณีราว ๆ 5% เข้าใจว่า มีเหตุเป็นบางส่วนจาก copy number variation (CNV) ที่มีน้อยรวมทั้ง 22q11 (ที่ก่อกลุ่มอาการดิจอร์จ), 1q21 และ 16p11 CNV ที่มีน้อยเหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรคอาจถึง 20 เท่า และบ่อยครั้งเกิดพร้อมกับออทิซึมและความพิการทางเชาวน์ปัญญา รูปแปรสามัญของยีนที่ก่อโรคจิตเภทสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรคอารมณ์สองขั้ว มีสหสัมพันธ์เชิงผกผันกับเชาวน์ปัญญา และไม่มีสหสัมพันธ์กับโรคภูมิคุ้มกัน

คำถามว่า เมื่อคนไข้จริง ๆ มีลูกน้อยกว่า พันธุกรรมจะมีอิทธิพลโดยหลักต่อโรคจิตเภทได้อย่างไร เป็นปฏิทรรศน์อย่างหนึ่ง เพราะคาดว่า รูปแปรของยีนที่เพิ่มความเสี่ยงโรคจะไม่ได้การคัดเลือกโดยธรรมชาติเพราะมีผลลบต่อความเหมาะสมทางการสืบพันธุ์ (reproductive fitness) มีคำตอบเป็นได้ที่ได้เสนอ รวมทั้งอัลลีลต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคให้ความได้เปรียบทางความเหมาะสมแก่บุคคลที่ไม่เป็นโรค หลักฐานบางส่วนไม่สนับสนุนไอเดียนี้ นักวิชาการอื่น ๆ จึงได้เสนอว่า อัลลีลจำนวนมากที่แต่ละอย่างมีผลเล็กน้อยรวม ๆ กันสามารถยืนกรานอยู่ได้

สิ่งแวดล้อม

ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่สัมพันธ์กับการเกิดโรครวมทั้งสิ่งแวดล้อมของที่อยู่อาศัย การใช้ยารักษา/ยาเสพติด และตัวทำให้เครียดก่อนคลอด (prenatal stressor) ความเครียดของแม่สัมพันธ์กับโอกาสเสี่ยงเป็นโรคในบุตรที่สูงขึ้น โดยอาจเกี่ยวกับไกลโคโปรตีนคือ reelin ทั้งการขาดสารอาหารของแม่ เช่นที่พบในทุพภิกขภัยและโรคอ้วน ได้ระบุแล้วว่าอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงให้บุตรเกิดโรค ทั้งความเครียดหรือการติดเชื้อของแม่ก็ได้แสดงแล้วว่า เปลี่ยนพัฒนาการทางประสาทของทารกผ่านโปรตีนที่ส่งเสริมให้อักเสบ (pro-inflammatory) เช่น IL-8 and TNF

วิธีการเลี้ยงดูลูกดูเหมือนจะไม่มีผลสำคัญ แม้เด็กที่มีพ่อแม่ช่วยสนับสนุนจะได้ผลดีกว่าพ่อแม่ที่ช่างวิพากษ์วิจารณ์/ชอบจับผิด หรือดุ ความบอบช้ำทางจิตใจในวัยเด็ก พ่อแม่เสียชีวิต ถูกเพื่อนรังแก หรือถูกทารุณกรรม ล้วนเพิ่มความเสี่ยงอาการโรคจิต การใช้ชีวิตอยู่ในเมืองในช่วงวัยเด็กหรือผู้ใหญ่พบอย่างคงเส้นคงวาว่า เพิ่มโอกาสเกิดโรคเป็นสองเท่า แม้หลังจากลบอิทธิพลเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติด กลุ่มชาติพันธุ์ และขนาดของกลุ่มสังคม ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีบทบาทสำคัญรวมทั้งการแยกตัวจากสังคม (social isolation) และการย้ายถิ่นฐานโดยเกี่ยวกับความทุกข์ยากทางสังคม การเลือกปฏิบัติทางเชื้อชาติ ครอบครัวมีปัญหา ไม่มีงาน ที่อยู่อาศัยไม่ดี

มีสมมติฐานว่า สำหรับบางคน การเกิดโรคสัมพันธ์กับการทำงานผิดปกติของทางเดินอาหาร เช่นที่พบในโรคแพ้กลูเตน (NCGS) คือคนไข้กลุ่มย่อยส่วนหนึ่งที่ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนคือกลูเตนต่างกับคนที่มีโรคซีลิแอ็ก มีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการแพ้กลูเตนที่สูงขึ้น ตัวบ่งชี้เช่นสารภูมิต้านทานคือ anti-gliadin IgG หรือ anti-gliadin IgA

การใช้สารเสพติด

คนไข้ประมาณครึ่งหนึ่งใช้ยาหรือแอลกฮอล์อย่างหนัก รวมทั้งแอมเฟตามีน โคเคน และแอลกอฮอล์แม้จะน้อยกว่าบ้าง ซึ่งอาจมีผลเป็นอาการโรคจิตเหตุสารกระตุ้น (stimulant psychosis) หรืออาการโรคจิตเหตุแอลกอฮอล์ซึ่งมีอาการคล้ายกับโรคจิตเภทมาก อนึ่ง คนไข้ใช้นิโคตินในอัตราที่สูงกว่ากลุ่มประชากรทั่วไปมากแม้ทั่วไปจะไม่เชื่อว่าเป็นเหตุของโรค

การติดเหล้าอย่างเรื้อรังบางครั้งเป็นเหตุให้เกิดความผิดปกติที่มีโรคจิตที่สารเป็นตัวชักนำ (substance-induced psychotic disorder) ผ่านกลไก kindling คือเป็นภาวะทางประสาทที่รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ เนื่องจากการขาดเหล้าซ้ำ ๆ การกินแอลกฮอล์ธรรมดา ๆ ไม่สัมพันธ์กับการเกิดโรคก่อนเวลา

การใช้กัญชาอาจเป็นปัจจัยร่วมให้เกิดโรคในบุคคลที่เสี่ยงอยู่แล้ว ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอาจต้องอาศัยยีนบางอย่างในบุคคลนั้น ๆ ในบุคคลที่เสี่ยงเกิดโรค การใช้กัญชาสัมพันธ์กับอัตราเกิดโรคที่สูงขึ้นเป็นสองเท่า

คนไข้อาจใช้ยาเสพติดอื่น ๆ ด้วยเพื่อรับมือกับความซึมเศร้า ความวิตกกังวล ความเบื่อ และความเหงา

ปัจจัยทางพัฒนาการ

ในช่วงพัฒนาการของตัวอ่อน ปัจจัยเช่นการขาดออกซิเจน (hypoxia) การติดเชื้อ ความเครียด และทุพโภชนาการ อาจเพิ่มความเสี่ยงโรคแก่ทารกในอนาคต คนที่ได้วินิจฉัยว่าเป็นโรคมีโอกาสมากกว่าที่จะคลอดในฤดูหนาวหรือฤดูใบไม้ผลิ (อย่างน้อยก็ในซีกโลกเหนือ) ซึ่งอาจเป็นผลของการได้รับไวรัสในอัตราสูงขึ้นในครรภ์ ความเสี่ยงโรคเพราะไวรัสจะเพิ่มขึ้นราว 5-8% การติดเชื้อเมื่ออยู่ในครรภ์หรือในช่วงใกล้ ๆ คลอดรวมทั้งโพรทิสต์ในเคลด Alveolata คือ Toxoplasma gondi (เป็นเหตุโรค toxoplasmosis) และแบคทีเรีย Chlamydia (เป็นเหตุโรคหนองในเทียม) และการตรวจพบแอนติเจนในเลือดสำหรับจุลชีพก่อโรคบางชนิด ก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคที่สูงขึ้น การติดเชื้อไวรัสในสมองในช่วงวัยเด็กยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงเกิดอาการโรคจิตเมื่อเป็นผู้ใหญ่ด้วย

กลไก

แม้กลไกของโรคจะยังไม่ชัดเจน แต่ก็มีความพยายามเชื่อมการทำงานของสมองที่เปลี่ยนไปกับโรค ที่ใช้เป็นคำอธิบายอย่างสามัญที่สุดก็คือ ซึ่งโทษอาการโรคจิตว่า เป็นการแปลผลเนื่องกับการส่งสัญญาณผิด ๆ ของเซลล์ประสาทโดพามีน (dopaminergic neuron) กลไกที่เป็นไปได้อื่น ๆ รวมทั้งปัญหาการสื่อประสาทผ่านกลูตาเมตและปัญหาพัฒนาการทางประสาท มีสมมติฐานที่เชื่อมความผิดปกติทางชีววิทยาเหล่านี้กับอาการต่าง ๆ

การส่งกระแสประสาทผิดปกติของระบบประสาทโดพามีนโทษว่ามีส่วนให้เกิดโรค เพราะยาที่ออกฤทธิ์ต่อหน่วยรับโดพามีน (ที่เซลล์ประสาท) มีผลดี และเพราะระดับโดพามีนจะสูงขึ้นในอาการโรคจิตปัจจุบัน มีสมมติฐานว่าการส่งกระแสประสาทผิดปกติของระบบประสาทโดพามีนเป็นเหตุของ การลดจำนวนหน่วยรับโดพามีนแบบ D₁ ในสมองส่วน prefrontal cortex ก็อาจทำให้ความจำใช้งาน บกพร่องด้วย

หลักฐานจากงานศึกษาแนวต่าง ๆ แสดงว่า การลดจำนวนหน่วยรับ NMDA ในสมองมีบทบาท คืองานศึกษาได้แสดงว่าการแสดงออกของหน่วยรับ NMDA ที่ลดลง และยาสะกดหน่วยรับ (NMDA receptor blockers) ทำให้เกิดอาการคล้ายโรคจิตเภทและเกิดความผิดปกติทางสรีรภาพที่สัมพันธ์กับโรค งานศึกษาหลังคนไข้เสียชีวิตพบอย่างสม่ำเสมอว่า นอกเหนือจากการมีสัณฐานผิดปกติ เซลล์ประสาทส่วนย่อยในเซลล์ประสาทเหล่านั้นไม่แสดงออกเอนไซม์ glutamate decarboxylase (GAD₆₇) กลุ่มย่อยของอินเตอร์นิวรอนที่ผิดปกติในคนไข้มีหน้าที่ประสานการส่งกระแสประสาทของกลุ่มนิวรอนซึ่งเป็นเรื่องจำเป็นเมื่อใช้ความจำ และเห็นได้ทางสรีรวิทยาไฟฟ้าโดยเป็นคลื่นประสาทที่มีความถี่การแกว่งไกวแบบแกมมาที่ระหว่าง 30-80 เฮิรตซ์ ทั้งความจำใช้งานและการแกว่งไกวแบบแกมมาจะผิดปกติในคนไข้ ซึ่งสะท้อนให้เห็นการทำงานผิดปกติของอินเตอร์นิวรอน

หลักฐานแสดงว่าการเกิดโรคมีองค์เป็นพัฒนาการทางประสาท ก่อนเกิดโรคมักจะมีความบกพร่องทางประชาน/ความคิด การเข้าสังคม และการเคลื่อนไหว อนึ่ง ปัญหาก่อนคลอดรวมทั้งแม่ติดเชื้อ ทุพโภชนาการของมารดา และภาวะแทรกซ้อนในช่วงตั้งครรภ์ล้วนเพิ่มความเสี่ยงโรค โรคปกติจะเกิดราว ๆ อายุ 18-25 ปีซึ่งเป็นวัยที่เกิดพัฒนาการทางประสาทบางระยะที่เชื่อมเกี่ยวกับโรค

ความบกพร่องทาง executive function เช่น การวางแผน การห้ามใจตนเอง และความจำใช้งาน เป็นปัญหากระจายไปทั่วของคนไข้ แม้หน้าที่เหล่านี้จะสามารถแยกจากกันได้ แต่การทำงานผิดปกติในโรคอาจสะท้อนถึงความบกพร่องอันเป็นมูลฐานทางการสร้างตัวแทนข้อมูลเกี่ยวกับเป้าหมายไว้ในความจำใช้งาน แล้วใช้ข้อมูลนี้ในทางประชาน/ความคิดและทางพฤติกรรม ความบกพร่องเช่นนี้เชื่อมกับภาพทางประสาทที่ผิดปกติและความผิดปกติทางประสาทพยาธิวิทยาหลายอย่าง เช่น งานศึกษาที่สร้างภาพประสาทโดยกิจ (functional neuroimaging) รายงานว่า ประสิทธิภาพของการแปลผลทางประสาทได้ลดลง คือ ส่วนสมอง dorsolateral prefrontal cortex ต้องทำงานมากกว่าเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกันในงานที่ต้องใช้ความจำใช้งาน ความผิดปกติเหล่านี้อาจเชื่อมกับสิ่งที่ค้นพบหลังคนไข้เสียชีวิตที่คงเส้นคงวาว่ามีนิวโรพิลที่น้อยลง คือมีหลักฐานว่าเซลล์ประสาทพีระมิดหนาแน่นน้อยลง และมีเดนดริติกสไปน์ที่หนาแน่นลดลง ความผิดปกติระดับเซลล์และการทำงานของมันเหล่านี้อาจสะท้อนโดยงานศึกษาสร้างภาพโครงสร้างประสาท ที่พบปริมาตรเนื้อเทาที่ลดลงโดยสัมพันธ์กับความบกพร่องทางความจำใช้งาน

อาการเชิงบวกและอาการบกพร่องได้เชื่อมกับเปลือกสมองที่หนาลดลงในสมองกลีบขมับส่วนบน (superior temporal lobe) และใน orbitofrontal cortex ตามลำดับภาวะสิ้นยินดี ซึ่งดั้งเดิมนิยามว่า เป็นสมรรถภาพรับประสบการณ์ที่ทำให้เกิดสุขได้น้อยลง บ่อยครั้งรายงานว่าเกิดกับคนไข้ แต่ก็มีหลักฐานจำนวนมากที่แสดงว่า การตอบสนองต่อความสุขไม่เสียหายในคนไข้ และที่รายงานเป็นภาวะสิ้นยินดีความจริงเป็นการทำงานผิดปกติของกระบวนการเกี่ยวกับรางวัลอื่น ๆ ทั่วไปแล้วกระบวนการพยากรณ์รางวัล (reward prediction) ที่เสียหายเชื่อว่า ก่อความบกพร่องในการสร้างความคิดและพฤติกรรมที่จำเป็นเพื่อให้ได้รางวัล แม้คนไข้จะมีการตอบสนองต่อความสุขที่เป็นปกติ

แบบจำลองการทำงานของสมองแบบความน่าจะเป็นเบย์ได้ใช้เชื่อมความผิดปกติในการทำงานระดับเซลล์กับอาการของโรค ทั้งประสาทหลอนและอาการหลงผิดเสนอว่า สะท้อนการเข้ารหัสความคาดหวังก่อน (prior expectation) ในระบบประสาทที่ไม่ดี ดังนั้น ทำให้ความคาดหวังมีอิทธิพลเกินต่อการรับรู้ทางประสาทสัมผัสและการสร้างความเชื่อ ในแบบจำลองวงจรประสาทอันเป็นที่ยอมรับซึ่งอำนวยการเข้ารหัสการพยากรณ์รางวัล การทำงานของหน่วยรับ NMDA ที่น้อยเกินดังที่พบในโรค โดยทฤษฎีอาจมีผลเป็นอาการคลาสสิกของโรคจิตเภท เช่น อาการหลงผิดและประสาทหลอน

วินิจฉัย

โรคจิตเภทจะวินิจฉัยตามเกณฑ์ของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิต (DSM-5) ของสมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) หรือ ICD-10 ขององค์การอนามัยโลก เกณฑ์เหล่านี้ใช้รายงานประสบการณ์จากคนไข้เองและรายงานพฤติกรรมผิดปกติที่คนอื่นรายงาน โดยแพทย์พยาบาลเป็นผู้ประเมิน แต่อาการที่สัมพันธ์กับโรคนั้นก็เกิดเป็นสเปกตรัมคืออย่างต่อเนื่องในกลุ่มประชากรปกติ และดังนั้น จึงต้องถึงความรุนแรงและปัญหาในระดับหนึ่งก่อนที่จะวินิจฉัยว่าเป็นโรค จนถึงปี 2013 ยังไม่มีการตรวจที่เป็นปรวิสัย (เพราะบุคคลต่าง ๆ รวมคนไข้เอง เป็นผู้รายงานอาการ จึงเป็นการตรวจที่เป็นอัตวิสัย)

เกณฑ์

ในปี 2013 สมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) ตีพิมพ์ DSM ฉบับที่ 5 คือ DSM-5 ในฉบับนี้เพื่อจะวินิจฉัยว่ามีโรคจิตเภท จะต้องผ่านเกณฑ์สองเกณฑ์ที่เกิดโดยมากในช่วงเวลาอย่างน้อย 1 เดือนและมีผลสำคัญต่อการดำเนินชีวิตทางสังคมและทางอาชีพอย่างสำคัญอย่างน้อย 6 เดือน คนไข้ต้องมีอาการหลงผิด ประสาทหลอน หรือพูดสับสน เป็นอาการแรก อาการที่สองอาจเป็นอาการบกพร่อง (negative symptom) หรือพฤติกรรมที่วุ่นวายสับสนหรือมีอาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) นิยามของโรคจิตเภทเท่ากับที่ระบุใน DSM-IV-TR ปี 2000 แต่ DSM-5 ก็มีอะไรที่เปลี่ยนไปบ้างรวมทั้ง

• การแจกแนกแบบย่อย (subtype) เช่น ยกเลิกแบบย่อย catatonic schizophrenia และโรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia) ซึ่งมีอยู่ในฉบับก่อน ๆ โดยมากตามแบบฉบับ แต่ได้พิสูจน์แล้วว่าไม่มีค่าอะไร
• อาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) ไม่จัดว่าสัมพันธ์กับโรคจิตเภทอย่างมีกำลัง
• เมื่อรายงานอาการของโรค แนะนำว่าให้จำแนกให้ดีระหว่างภาวะโรคปัจจุบันกับที่ผ่านมาในอดีต เพื่อให้สามารถระบุวิถีการดำเนินของโรคได้ชัดเจนยิ่งขึ้น
• การให้ความสำคัญเป็นพิเศษต่อเกณฑ์วินิจฉัย Schneider's first-rank symptoms ไม่แนะนำอีกต่อไป
• โรค schizoaffective disorder มีนิยามที่ดีขึ้นเพื่อแยกแยะกับโรคจิตเภทได้ชัดเจนขึ้น
• การประเมินที่ครอบคลุมโดเมน 8 โดเมนของจิตพยาธิวิทยา เช่น คนไข้ประสาทหลอนหรือมีอาการฟุ้งพล่าน (mania) หรือไม่ แนะนำให้ทำเพื่อช่วยการตัดสินใจในการตรวจรักษา

เกณฑ์วินิจฉัย ICD-10 ปกติจะใช้ในประเทศยุโรป ส่วนเกณฑ์ DSM ใช้ในสหรัฐอเมริกาและประเทศอื่น ๆ บางประเทศ และมักใช้โดยมากในงานวิจัย เกณฑ์ ICD-10 เน้นเกณฑ์ Schneider's first-rank symptoms มากกว่า ในภาคปฏิบัติ วิธีการจำแนกโรคทั้งสองเข้ากันได้ดีมาก ข้อเสนอการปรับปรุง ICD-11 เสนอให้เพิ่ม self-disorder เป็นอาการ

• ถ้าปัญหามีมากกว่า 1 เดือนแต่ยังน้อยกว่า 6 เดือนแพทยจ์จะวินิจฉัยว่าเป็นโรค schizophreniform disorder ก่อน
• อาการโรคจิตที่มีน้อยกว่า 1 เดือนจะวินิจฉัยเป็น brief psychotic disorder และภาวะอีกหลายอย่างอาจจัดเป็น psychotic disorder not otherwise specified
• ถ้ามีอาการของความผิดปกติทางอารมณ์ (mood disorder) ค่อนข้างมากพร้อม ๆ กับอาการโรคจิต ก็จะวินิจฉัยเป็น schizoaffective disorder
• ถ้าอาการโรคจิตเป็นผลทางสรีรวิทยาโดยตรงจากอาการทางแพทย์อื่น ๆ หรือจากสาร ก็จะวินิจฉัยเป็นอาการโรคจิตทุติยภูมิของโรคนั้น ๆ

แพทย์จะไม่วินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ถ้ามีอาการ pervasive developmental disorder (ซึ่งรวมออทิซึมสเปกตรัมและกลุ่มอาการเรตต์) ยกเว้นถ้าอาการหลงผิดและประสาทหลอนที่เด่นก็มีด้วย

แบบย่อย

ใน DSM-5 สมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) ได้ยกเลิกการจัดแบบย่อยของโรคจิตเภท แบบย่อย ๆ ที่รวมอยู่ใน DSM-IV-TR คือ

• โรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia): คนไข้มีอาการหลงผิดหรือประสาทหลอนทางหู แต่ไม่มีความผิดปกติทางความคิด พฤติกรรมวุ่นวายสับสน และการไม่แสดงออกทางอารมณ์ อาการหลงผิดเป็นแบบคนตามรังควานหรือคิดว่าตนเขื่อง นอกเหนือจากนี้ ตีมอื่น ๆ เช่น ความอิจฉาริษยา ความเคร่งศาสนา และการแสดงความทุกข์ทางใจออกเป็นโรคทางกาย (somatization) ก็อาจมี (DSM code 295.3/ICD code F20.0)
• โรคจิตเภทแบบสับสน (disorganized schizophrenia): เรียกว่า hebephrenic schizophrenia ใน ICD เมื่อมีความผิดปกติทางความคิดและการไม่แสดงออกทางอารมณ์เป็นอาการร่วมกัน (DSM code 295.1/ICD code F20.1)
• โรคจิตเภทแบบเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonic schizophrenia): คนไข้อาจอยู่เฉย ๆ หรือมีการเคลื่อนไหวที่ไม่สงบวุ่นวาย ไร้จุดหมาย อาการอาจรวมอาการเงียบงัน (stupor) และอาการจัดท่าทางได้เหมือนหุ่นขี้ผึ้ง (waxy flexibility) (DSM code 295.2/ICD code F20.2)
• รูปแบบที่ไม่ได้จัด: มีอาการโรคจิตแต่ไม่ผ่านเกณฑ์แบบย่อย คือระแวง (paranoid), สับสน (disorganized) และเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonic) (DSM code 295.9/ICD code F20.3)
• โรคจิตเภทแบบยังมีอยู่ (residual schizophrenia): มีอาการเชิงบวกในระดับน้อย ๆ เท่านั้น (DSM code 295.6/ICD code F20.5)

ICD-10 นิยามรูปแบบย่อยเพิ่มขึ้นดังต่อไปนี้

• post-schizophrenic depression: คราวซึมเศร้าที่เกิดหลังจากป่วยเป็นโรคจิตเภท ที่อาการโรคจิตเภทระดับต่ำ ๆ ก็ยังอาจเหลืออยู่ (ICD code F20.4)
• : อาการบกพร่อง (negative symptom) ที่เด่น ค่อยเป็นค่อยไป และแย่ลงเรื่อย ๆ โดยไม่มีประวัติอาการโรคจิต (ICD code F20.6)
• โรคจิตเภทแบบอื่น ๆ ซึ่งรวม cenesthopathic schizophrenia และ schizophreniform disorder แบบ NOS (ICD code F20.8)

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการโรคจิตอาจมีในความผิดปกติทางจิตใจ (mental disorder) อื่น ๆ รวมทั้งโรคอารมณ์สองขั้ว (BD), ความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบก้ำกึ่ง, ความเป็นพิษจากยา และภาวะโรคจิตเหตุสารภายนอก (substance-induced psychosis) (แบบไม่แปลก คือ non-bizarre) ยังมีด้วยในโรคหลงผิด (delusional disorder) และการถอนตัวจากสังคมในโรค social anxiety disorder, avoidant personality disorder และ schizotypal personality disorder (STPD) โดย STPD มีอาการคล้ายกันแต่รุนแรงน้อยกว่าโรคจิตเภท โรคจิตเภทยังอาจเกิดพร้อมกับโรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) บ่อยครั้งเกินกว่าที่จะอธิบายได้ว่าบังเอิญ แม้การแยกความหมกมุ่นของโรค OCD กับอาการหลงผิดของโรคจิตเภทอาจเป็นเรื่องยาก บุคคลที่เลิกยาเบ็นโซไดอาเซพีนอาจมีอาการขาดยาที่รุนแรงและยาวนาน ซึ่งอาจคล้ายโรคจิตเภทและวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรค

การตรวจหาโรคอื่น ๆ และโรคทางประสาทอาจจำเป็นเพื่อกันโรคอื่น ๆ ซึ่งก่ออาการคล้ายโรคจิต เช่น ความผิดปกติทางเมทาบอลิซึม, การติดเชื้อทั่วกาย (systemic infection), ซิฟิลิส, กลุ่มภาวะสมองเสื่อมเหตุเอดส์ (AIDS dementia complex), โรคลมชัก, limbic encephalitis และรอยโรคในสมอง อนึ่ง โรคหลอดเลือดสมอง, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน, ภาวะขาดไทรอยด์, และภาวะสมองเสื่อมต่าง ๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์, โรคฮันติงตัน, ภาวะสมองเสื่อมที่สมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) และ Dementia with Lewy bodies ก็อาจสัมพันธ์กับอาการโรคจิตคล้ายโรคจิตเภทด้วย อาจต้องกันอาการเพ้อออก ซึ่งต่างกันเพราะมีประสาทหลอนทางตา, เกิดอย่างฉับพลัน และระดับความรู้สึกตัวขึ้น ๆ ลง ๆ ซึ่งแสดงว่า เป็นโรคหรืออาการอื่น ๆ การตรวจจะไม่ทำซ้ำถ้ากลับเป็นอีก ยกเว้นจะมีตัวบ่งชี้ทางการแพทย์โดยเฉพาะ หรืออาจเป็นผลข้างเคียงของการกินยารักษาโรคจิต ในเด็ก ประสาทหลอนต้องแยกจากจินตนาการวัยเด็กทั่ว ๆ ไป

การป้องกัน

การป้องกันโรคจิตเภทเป็นเรื่องยากเพราะไม่มีตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ว่าจะเกิดโรคในอนาคต มีหลักฐานเบื้องต้นบ้างว่า การป้องกันตั้งแต่เนิ่น ๆ มีผลป้องกันโรคที่ดี มีหลักฐานบ้างว่า การรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ ในบุคคลที่มีอาการโรคจิตคราวหนึ่งอาจให้ผลระยะสั้นที่ดี แต่มีประโยชน์น้อยหลังจาก 5 ปี การป้องกันโรคในช่วงระยะอาการบอกเหตุ มีประโยชน์ไม่ชัดเจน และดังนั้น จนถึงปี 2009 นี่จึงยังไม่แนะนำการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) อาจลดความเสี่ยงอาการโรคจิตสำหรับผู้เสี่ยงสูงหลังจากปีหนึ่ง และแนะนำสำหรับคนไข้กลุ่มนี้โดยสำนักงาน NICE แห่งกระทรวงสาธารณสุขอังกฤษ วิธีการป้องกันอีกอย่างก็คือหลีกเลี่ยงยาที่สัมพันธ์กับการเกิดโรค รวมทั้งกัญชา โคเคน และแอมเฟตามีน

การรักษา

การรักษาโรคจิตเภทโดยหลักก็คือการให้ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) บ่อยครั้งบวกกับให้ความสนับสนุนช่วยเหลือทางจิตและสังคม อาจต้องเข้าโรงพยาบาลสำหรับคราวที่มีอาการหนักไม่ว่าจะโดยยินยอมหรือไม่ยินยอม การอยู่ใน รพ. ในระยะยาวไม่ค่อยสามัญตั้งแต่การปฏิรูปให้คนไข้โรคจิตอยู่ใต้การดูแลของชุมชน (ในสังคมตะวันตก) ตั้งแต่ช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950 แม้ก็ยังมีอยู่ ในบางประเทศ หน่วยบริการชุมชนรวมทั้งศูนย์ที่คนไข้สามารถแวะมาหา ทีมแพทย์พยาบาลทางจิตในพื้นที่ซึ่งออกไปเยี่ยมคนไข้ ระบบช่วยหางานให้คนไข้ และกลุ่มสนับสนุนคนไข้เป็นเรื่องสามัญ หลักฐานบางส่วนระบุว่า การออกกำลังกายเป็นปกติมีผลดีต่อสุขภาพกายและใจของคนไข้โรคจิตเภท จนถึงปี 2015 ยังไม่ชัดเจนว่าการรักษาด้วยการกระตุ้นประสาทผ่านกะโหลกด้วยสนามแม่เหล็ก (TMS) มีผลดีต่อคนไข้

ยา

ริสเพอริโดน (ชื่อการค้า Risperdal) เป็นยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotic) ที่สามัญ

การรักษาโรคจิตเภททางจิตเวชอันดับแรกเป็นการให้ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) ซึ่งอาจลดอาการเชิงบวกได้ภายใน 7-14 วัน แต่ก็ไม่สามารถปรับปรุงอาการเชิงลบและการทำงานผิดปกติทางประชาน/ความคิดได้อย่างสำคัญ ในคนไข้ที่ได้ยา การกินยาต่อไปเรื่อย ๆ ลดความเสี่ยงการกลับเกิดโรคอีก มีหลักฐานน้อยมากว่าผลเป็นอย่างไรเกิน 2-3 ปี ยารักษาโรคจิตอาจก่อภาวะไวสูงต่อสารโดพามีน ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงการเกิดอาการถ้าหยุดยา

ยารักษาโรคจิตที่เลือกใช้จะขึ้นอยู่กับประโยชน์ ความเสี่ยง และค่าใช้จ่าย ยังไม่ชัดเจนว่า ถ้ารวมเป็นหมู่ ๆ ยาตามแบบ (typical) หรือยานอกแบบ (atypical) ดีกว่ากัน ยา amisulpride, olanzapine, ริสเพอริโดน และ clozapine อาจมีผลดีกว่าแต่ก็สัมพันธ์กับผลข้างเคียงมากกว่า ยารักษาโรคจิตตามแบบมีอัตราคนไข้เลิกกินยาและกลับเกิดอาการอีกเท่ากับยานอกแบบเมื่อใช้ในขนาดต่ำจนถึงปานกลางคนไข้ 40-50% ตอบสนองได้ดี, 30-40% ตอบสนองเป็นบางส่วน และ 20% ไม่ตอบสนองคืออาการไม่ดีขึ้นพอหลังจาก 6 สัปดาห์ที่ใช้ยารักษาโรคจิต 2-3 อย่าง clozapine เป็นยารักษาที่มีประสิทธิผลสำหรับคนไข้ที่ตอบสนองต่อยาอื่น ๆ ได้ไม่ดี (ที่เรียกว่า treatment-resistant schizophrenia หรือ refractory schizophrenia) แต่มีโอกาสให้ผลข้างเคียงที่รุนแรงคือ ภาวะแกรนูโลไซต์น้อย (agranulocytosis) คือจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงโดยเกิดในอัตรา 4%

คนไข้ที่กินยารักษาโรคจิตโดยมากมีผลข้างเคียง ที่กินยาตามแบบ (typical antipsychotics) มักจะมีอาการ extrapyramidal ในอัตราที่สูงกว่า เทียบกับคนที่กินยานอกแบบ (atypical) ซึ่งสัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้น โรคเบาหวาน และความเสี่ยงต่อกลุ่มอาการแมแทบอลิซึม ซึ่งเด่นที่สุดเมื่อกินยา olanzapine ในขณะที่ริสเพอริโดนและ ก็สัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้นด้วย ริสเพอริโดนมีอัตราการเกิดอาการ extrapyramidal คล้ายกับยาตามแบบคือ haloperidol

ไม่ชัดเจนว่า ยารักษาโรคจิตใหม่ ๆ ช่วยลดโอกาสเกิด neuroleptic malignant syndrome หรือ อาการยืกยือเหตุยาซึ่งเกิดภายหลัง (tardive dyskinesia) ซึ่งเป็นโรคประสาท (neurological disorder) ที่รุนแรงหรือไม่

สำหรับคนไข้ที่ไม่ยอมหรือไม่สามารถกินยาได้อย่างสม่ำเสมอ ยารักษาโรคจิตที่ออกฤทธิ์ในระยะยาว (แบบ depot) อาจใช้คุมโรคได้ ซึ่งลดความเสี่ยงการเกิดโรคอีกได้ดีกว่ายากิน ดังนั้นเมื่อใช้พร้อมกับการรักษาทางจิตสังคมด้วย ก็อาจทำให้คนไข้อยู่กับการรักษาในการดูแลของแพทย์ได้ดีกว่า สมาคมจิตเวชอเมริกันแนะนำให้พิจารณาเลิกยารักษาโรคจิตในคนไข้บางส่วนถ้าไม่มีอาการเกินกว่าปีหนึ่ง

การรักษาทางจิตสังคม

การรักษาทางจิตสังคมบางอย่างอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคจิตเภทรวมทั้งครอบครัวบำบัด (family therapy), assertive community treatment, การช่วยหางานให้คนไข้, cognitive remediation, การฝึกทักษะการทำงาน, การช่วยเหลือทางเศรษฐกิจพอเป็นพิธี และการรักษาทางจิตสังคมสำหรับการใช้ยาเสพติดและการคุมน้ำหนัก ครอบครัวบำบัดหรือการให้การศึกษาแก่ครอบครัว ซึ่งมุ่งสมาชิกทุกคนในครอบครัวคนไข้ อาจลดการเกิดโรคอีกและการเข้า รพ.การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) มีหลักฐานน้อยว่ามีประสิทธิผลลดหรือป้องกันการเกิดโรคอีก หลักฐานว่าการฝึกแบบ metacognitive training (MCT) มีประโยชน์ไม่ชัดเจน คืองานทบทวนวรรณกรรมบางส่วนพบประโยชน์ แต่ที่เหลือไม่พบ การบำบัดด้วยศิลป์หรือละครไม่ได้วิจัยอย่างเพียงพอ กลุ่มคนไข้สนับสนุน ที่บุคคลผู้เคยประสบความเจ็บป่วยทางจิตใจช่วยเหลือกันเอง ไม่พบว่ามีประโยชน์ที่ชัดเจนสำหรับโรคนี้

พยากรณ์โรค

การสูญเสียปีสุขภาวะเพราะโรคจิตเภทต่อประชากร 100,000 คนในปี 2004

ไม่มีข้อมูล   ≤ 185   185-197   197-207   207-218   218-229   229-240

240-251   251-262   262-273   273-284   284-295   ≥ 295

โรคก่อความเสียหายต่อทั้งชีวิตและต่อเศรษฐกิจอย่างสูง คือลดการคาดหมายคงชีพของคนไข้ถึง 10-25 ปี โดยหลักสัมพันธ์กับโรคอ้วน การกินอาหารที่ไม่ดี ชีวิตที่นั่งนอนมาก และการสูบบุหรี่ โดยอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงขึ้นจะมีบทบาทน้อยกว่ายารักษาโรคจิตยังอาจเพิ่มความเสี่ยงด้วย การคาดหมายคงชีพตามที่ว่านี่ต่างกันมากขึ้นในระหว่างคริสต์ทศวรรษ 1970 กับ 1990

โรคจิตเภทเป็นเหตุความพิการที่สำคัญ อาการโรคจิตที่กำลังเป็นไปจัดว่า เป็นภาวะทำให้พิการเป็นอันดับสามต่อจากอัมพาตแขนขาสองข้างและภาวะสมองเสื่อม ยิ่งกว่าอัมพาตครึ่งล่างและตาบอด คนไข้ 3 ใน 4 มีปัญหาความพิการและการกลับเกิดโรคอีก และคน 16.7 ล้านคนทั่วโลกจัดว่ามีความพิการเริ่มต้นจากปานกลางจนถึงหนักเพราะโรค คนไข้บางส่วนกลับคืนดีได้ทั้งหมด และบางส่วนก็ใช้ชีวิตได้ดีในสังคม คนไข้โดยมากใช้ชีวิตได้อย่างเป็นอิสระเมื่อได้รับการสนับสนุนจากสังคม 85% ไม่มีงานทำ หลักฐานบางส่วนแสดงว่า คนไข้โรคจิตเภทแบบระแวง (paranoid schizophrenia) อาจมีโอกาสดีกว่าที่จะอยู่ได้ด้วยตัวเองและทำอาชีพได้ดีกว่า ในบรรดาบุคคลที่เกิดคราวแรกของอาการโรคจิต 42% จะได้ผลดีในระยะยาว, 35% ได้ผลปานกลาง และ 27% ได้ผลแย่

ผลในประเทศกำลังพัฒนาดูเหมือนจะดีกว่าประเทศพัฒนาแล้ว แต่ข้อสรุปเช่นนี้ก็มีข้อขัดแย้ง

คนไข้มีอัตราการฆ่าตัวตายที่สูงกว่าโดยเฉลี่ย ซึ่งแม้เคยอ้างว่าอยู่ที่ 10% แต่งานศึกษาหลัง ๆ ประเมินอยู่ที่ 4.9% โดยเกิดบ่อยที่สุดหลังเกิดโรคหรือหลังเข้า รพ. เป็นครั้งแรก คนไข้จำนวนหลายเท่ากว่านั้นคือ (20-40%) พยายามฆ่าตัวตายอย่างน้อยครั้งหนึ่ง ปัจจัยเสี่ยงมีหลายอย่างรวมทั้งเพศชาย ความซึมเศร้า และระดับเชาวน์ปัญญาสูง

ในงานศึกษาที่ทำทั่วโลก โรคจิตเภทสัมพันธ์กับการสูบบุหรี่อย่างมีกำลัง การสูบบุหรี่มีอัตราสูงมากในคนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท โดยประเมินการสูบบุหรี่เป็นปกติที่ระหว่าง 80-90% เทียบกับ 20% ของกลุ่มประชากรทั่วไป คนสูบมักจะสูบจัด และสูบบุหรี่ตราที่มีนิโคตินมาก นักวิชาการบางพวกจึงเสนอว่า เป็นความพยายามปรับปรุงอาการของตนเอง ในบรรดาคนไข้ การใช้กัญชาก็สามัญด้วย

วิทยาการระบาด

การเสียชีวิตต่อประชากรล้านคนเพราะโรคจิตเภทในปี 2012

  0-0

  1-1

  2-2

  3-3

  4-6

  7-20

โรคจิตเภทมีผลต่อคน 0.3-0.7% ในช่วงชีวิตของตน ๆ คือมีผลต่อคน 24 ล้านคนทั่วโลกจนถึงปี 2011 เกิดในชายเป็น 1.4 เท่าของหญิงและปกติเกิดเมื่อวัยเยาว์กว่า อายุที่เกิดมากสุดของชายอยู่ที่ 25 ปีและของหญิง 27 ปี การเกิดในวัยเด็กจะมีน้อยกว่า และนัยเดียวกัน การเกิดในวัยกลางคนหรือวัยชรา

แม้จะเชื่อกันแต่ก่อนว่า โรคเกิดในอัตราเท่า ๆ กันทั่วโลก แต่จริง ๆ การเกิดโรคก็ต่าง ๆ กัน แม้ในประเทศเดียวกัน และแม้แต่ในพื้นที่ใกล้ ๆ กัน ความแปรผันประเมินว่าอาจถึง 5 เท่า เป็นเหตุการสูญเสียปีสุขภาวะ (DALY) 1% ทั่วโลก และทำให้คนเสียชีวิต 20,000 คนในปี 2010 อัตราการเกิดโรคจะต่าง ๆ กันจนถึงสามเท่าขึ้นอยู่กับนิยามที่ใช้เพื่อนับ ในปี 2000 องค์การอนามัยโลกพบว่า อัตราของคนไข้และการเกิดโรคใหม่ในแต่ละปีจะคล้าย ๆ กันทั่วโลก โดยมีความชุกตามอายุ (age-standardized) ต่อประชากร 100,000 คนเริ่มต้นจาก 343 คนในแอฟริกาจนถึง 544 คนในญี่ปุ่นและโอเชียเนียสำหรับชาย และจาก 378 คนในแอฟริกาจนถึง 527 คนในยุโรปตะวันออกเฉียงใต้สำหรับหญิง ผู้ใหญ่ราว ๆ 1.1% มีโรคนี้ในสหรัฐอเมริกา

ประวัติ

จิตแพทย์ชาวสวิสอ็อยเกน บล็อยเลอร์ เป็นผู้บัญญัติคำว่า schizophrenia

ในต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 จิตแพทย์ชาวเยอรมันเคอร์ต ชไนเดอร์ (Kurt Schneider) ได้ทำรายการอาการโรคจิตที่เขาเชื่อว่าแยกโรคจิตเภทกับโรคทางจิตเวชอื่น ๆ ซึ่งต่อมาเรียกว่า Schneider's first-rank symptoms รายการรวมทั้งอาการหลงผิดว่าถูกสิ่งภายนอกควบคุม ความเชื่อว่าความคิดถูกใส่เข้าในใจหรือถูกดึงออกจากใจ ความเชื่อว่าความคิดของตนถูกกระจายให้คนอื่นรู้ หรือประสาทหลอนได้ยินเสียงพูดที่วิพากษ์วิจารณ์ความคิดหรือพฤติกรรมของตนหรือเสียงพูดที่กำลังคุยกับคนที่ไม่มีอื่น ๆ แม้รายการนี้จะมีอิทธิพลอย่างสำคัญต่อเกณฑ์วินิจฉัยปัจจุบัน ความจำเพาะของอาการในรายการนี้ปัจจุบันเป็นเรื่องไม่แน่นอน งานทบทวนงานศึกษาเรื่องการวินิจฉัยที่ทำระหว่างปี 1970-2005 พบว่า ไม่สามารถยืนยันหรือปฏิเสธข้ออ้างของหมอชไนเดอร์ได้ แล้วจึงระบุว่า ควรเลิกเน้นรายการนี้ในระบบการวินิจฉัยฉบับต่อ ๆ ไป แต่การไม่มีอาการเหล่านี้ก็อาจชี้ว่ามีโรคอื่น ๆ

ประวัติของโรคค่อนข้างซับซ้อน จึงกล่าวเป็นเรื่องต่อกันเป็นเรื่องเดียวได้ยาก อาการคล้ายกับโรคจิตเภทเชื่อว่ามีน้อยในประวัติก่อนคริสต์ศตวรรษที่ 19 แม้รายงานเรื่องพฤติกรรมที่ไม่สมเหตุผล เข้าใจได้ยาก ควบคุมไม่ได้ จะเป็นเรื่องสามัญ รายงานคนไข้อย่างละเอียดในปี 1797 เกี่ยวกับคนไข้ชาวอังกฤษเจมส์ ทิลลี แมททิวส์ (James Tilly Matthews) และรายงานคนไข้ต่าง ๆ ของแพทย์ชาวฝรั่งเศส Philippe Pinel ที่ตีพิมพ์ในปี 1809 บ่อยครั้งจัดว่าเป็นรายงานโรคจิตเภทแรก ๆ ในวรรณกรรมทางการแพทย์และวรรณกรรมทางจิตเวช

จิตแพทย์ชาวเยอรมันได้ใช้คำละตินว่า dementia praecox ในปี 1886 และแพทย์ชาวเช็กอาร์โนลด์ พิก (Arnold Pick) ในปี 1891 ก็ได้ใช้คำเดียวกันในรายงานผู้ป่วยสำหรับคนไข้โรคจิตเภทแบบสับสน (disorganized) คนหนึ่งในปี 1891 จิตแพทย์ชาวเยอรมันเอมีล เครพอลีน (Emil Kraepelin) ได้ใช้คำนี้ในปี 1893 และต่อมาในปี 1899 ได้เสนอการจำแนกความผิดปกติทางจิตใจที่ต่างกันระหว่างคำว่า dementia praecox กับ mood disorder (ซึ่งเขาเรียกว่า manic depression โดยรวมทั้งโรคซึมเศร้าขั้วเดียวและโรคอารมณ์สองขั้ว) หมอเครพอลีนเชื่อว่า โรค dementia praecox น่าจะมีเหตุจากกระบวนการของโรคที่คุกรุ่นอยู่ทั่วร่างกายเป็นระยะยาวซึ่งมีผลต่ออวัยวะมากมายและต่อระบบประสาทส่วนนอก แต่จะมีผลต่อสมองหลังวัยเจริญพันธุ์โดยเป็นระยะสุดท้าย เขาได้ใช้คำว่า "praecox" (แปลว่า เกิดก่อน) เพื่อแยกโรคให้แตกต่างกับภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์ ซึ่งปกติเกิดขึ้นทีหลังในชีวิต

แพทย์ชาวฝรั่งเศส Bénédict Morel ได้ใช้คำว่า démence précoce ในปี 1852 จึงมีผู้อ้างว่า เป็นผู้ระบุโรคจิตเภทเป็นคนแรก แม้ก็ไม่ได้ใส่ใจว่า ไม่มีอะไรที่จะเชื่อมการใช้คำนี้กับกระบวนการสร้างแนวคิดของโรค dementia praecox ที่เป็นไปต่างหากในปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19

โมเลกุลของยา chlorpromazine (ชื่อการค้า Thorazine) ซึ่งปฏิวัติการรักษาโรคจิตเภทในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950

คำว่า schizophrenia ซึ่งแปลอย่างคร่าว ๆ ได้ว่า "การแยกจิต" และมาจากรากศัพท์คำกรีกโบราณว่า schizein (σχίζειν แปลว่า "แยก") และ phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, แปลว่า "จิต") จิตแพทย์ชาวสวิสอ็อยเกน บล็อยเลอร์ได้บัญญัติขึ้นในปี 1908 เพื่อระบุการทำงานแยกจากกัน (คือไม่ประสานกัน) ระหว่างบุคลิกภาพ ความคิด ความจำ กับการรับรู้ ชาวอเมริกันและชาวอังกฤษตีความผลงานของหมอบล็อยเลอร์ว่า เขาอธิบายโรคว่ามีอาการ 4 อย่างหลัก ๆ ย่อได้เป็น A 4 ตัวคือ การไร้การแสดงออกทางอารมณ์ (flattened affect) ออทิซึม (autism) การสัมพันธ์แนวคิดอย่างบกพร่อง (impaired association of ideas) และการมีความรู้สึกทั้งดีและไม่ดีต่อเรื่องต่าง ๆ (ambivalence) หมอบล็อยเลอร์ตระหนักว่า โรคไม่ใช่ภาวะสมองเสื่อม เพราะคนไข้ของเขาบางส่วนดีขึ้นแทนที่จะแย่ลง และดังนั้น จึงได้เสนอการใช้คำนี้แทน ต่อมาตอนกลางคริสต์ทศวรรษ 1950 การพัฒนาและการนำยา chlorpromazine มาใช้ได้ปฏิวัติการรักษาโรคนี้

ในต้นคริสต์ทศวรรษ 1970 เกณฑ์วินิจฉัยของโรคจิตเภทมีการโต้เถียงหลายประเด็น ซึ่งในที่สุดก่อเกณฑ์เชิงปฏิบัติการ (operational criteria) ตามที่ใช้ในปัจจุบัน งานศึกษาการวินิจฉัยโรคของสหรัฐ-อังกฤษปี 1971 ได้ทำให้ชัดเจนว่า โรคนี้วินิจฉัยในอเมริกามากกว่าในยุโรป ซึ่งส่วนหนึ่งเพราะเกณฑ์วินิจฉัยที่ใช้ในสหรัฐ คือ DSM-II หลวมกว่าเกณฑ์วินิจฉัยที่ใช้ในยุโรปคือ ICD-9 นักจิตวิทยาชาวอเมริกันเดวิด โรเซ็นแฮน ได้พิมพ์งานศึกษาในวารสาร ไซเอินซ์ ในปี 1972 โดยมีชื่อเรื่องว่า "On being sane in insane places (เรื่องความเป็นคนปกติในที่ที่บ้า ๆ)" แล้วสรุปว่า เกณฑ์วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภทในสหรัฐบ่อยครั้งเป็นอัตวิสัยและเชื่อถือไม่ได้ นี่เป็นปัจจัยที่ต่อมาทำให้แก้ไขไม่ใช่เพียงแต่เกณฑ์วินิจฉัยโรคจิตเภท แต่แก้ไขคู่มือ DSM ทั้งหมด จนได้ตีพิมพ์ DSM-III ในปี 1980

คำภาษาอังกฤษว่า schizophrenia เข้าใจผิดอย่างสามัญว่า คนไข้มีบุคลิกภาพที่แตกออก (split personality) เหมือนกับหลายคน แม้คนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคอาจได้ยินเสียงของบุคคลต่าง ๆ โรคก็ไม่ทำให้คนไข้เปลี่ยนเป็นคนต่าง ๆ ผู้มีบุคลิกภาพต่าง ๆ กัน ความสับสนมาจากการตีความตรง ๆ ของคำว่า "schizophrenia" ซึ่งหมอบล็อยเลอร์ดั้งเดิมก็สัมพันธ์โรคกับการแตกตัวออกจากกัน และรวมโรคบุคลิกภาพแบบแตกแยกเป็นหมวดหมู่หนึ่งของโรคจิตเภท อนึ่ง โรค dissociative identity disorder (คือมีบุคลิกภาพที่แตกเป็นบุคคลต่าง ๆ) ก็มักจะวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคจิตเภทเพราะเกณฑ์วินิจฉัยที่หลวมของ DSM-IIกวีชาวอังกฤษ (T.S. Eliot) ได้ใช้คำนี้ผิด ๆ โดยหมายถึง บุคลิกภาพที่แตกออก เป็นคนแรกตามที่รู้ในปี 1933 แม้นักวิชาการอื่น ๆ จะได้พบร่องรอยการใช้ผิด ๆ ก่อนหน้านั้น จริง ๆ แล้ว คำนี้หมายถึง "การแยกการทำงานทางด้านต่าง ๆ ของจิตใจ" (คือทำงานไม่ประสานกัน) ซึ่งสะท้อนอาการของโรค

สังคมและวัฒนธรรม

จอห์น แนช ผู้เป็นนักคณิตศาสตร์ชาวอเมริกันและผู้ร่วมรับรางวัลโนเบล สาขาเศรษฐศาสตร์ปี 1994 เป็นคนไข้โรคจิตเภท ประวัติชีวิตของเขาได้ทำเป็นภาพยนตร์ "ผู้ชายหลายมิติ" ในปี 2001 ที่ได้รางวัลออสการ์

ในปี 2002 คำที่หมายถึงโรคจิตเภทในญี่ปุ่นคือ ญี่ปุ่น: 精神分裂病; โรมาจิ: seishin-bunretsu-byō; : "โรคจิตแยก" ได้เปลี่ยนเป็น ญี่ปุ่น: 統合失調症; โรมาจิ: tōgō-shitchō-shō; : "โรคบูรณาการ/โรคประสานการทำงาน" (integration disorder) เพื่อลดความเป็นมลทินทางสังคมของโรค ชื่อได้รับแรงบันดาลใจจากแบบจำลองทางชีวภาพ-จิต-สังคม (biopsychosocial model) ซึ่งระบุว่าผลของโรคมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางชีวภาพ (เช่น ยีน ปัจจัยทางชีวเคมีเป็นต้น) ปัจจัยทางจิต (เช่น อารมณ์ บุคลิกภาพ พฤติกรรมเป็นต้น) และปัจจัยทางสังคม (เช่น วัฒนธรรม ครอบครัว ฐานะทางสังคมและเศรษฐกิจ เป็นต้น) การเปลี่ยนแปลงเช่นนี้ได้เพิ่มอัตราที่แพทย์แจ้งคนไข้ว่ามีโรคเช่นนี้เพิ่มขึ้นจาก 37% เป็น 70% ภายในสามปีประเทศเกาหลีใต้ก็ได้ทำการเช่นเดียวกันในปี 2012 ศาสตราจารย์จิตเวชชาวดัตช์ผู้หนึ่ง (Jim van Os) ได้เสนอเปลี่ยนชื่อภาษาอังกฤษเป็น "psychosis spectrum syndrome" (กลุ่มอาการสเปกตรัมโรคจิต)

ในสหรัฐอเมริกา ค่าใช้จ่ายเกี่ยวกับโรคจิตรวมทั้งค่าใช้จ่ายโดยตรง (คนไข้นอก คนไข้ใน ยา และการดูแลรักษาในระยะยาว) และค่าใช้จ่ายที่ไม่เกี่ยวกับการรักษาพยาบาล (การบังคับใช้กฎหมาย อัตราผลผลิตทางอาชีพที่ลดลง และการว่างงาน) ประเมินว่าถึง 62,700 ล้านเหรียญสหรัฐในปี 2002 (ประมาณ 2.7 ล้านล้านบาท) ภาพยนตร์ ผู้ชายหลายมิติ และหนังสือ A Beautiful Mind ได้บันทึกเหตุการณ์ชีวิตของจอห์น แนช ผู้เป็นนักคณิตศาสตร์ชาวอเมริกัน ผู้ร่วมรับรางวัลโนเบล สาขาเศรษฐศาสตร์ และได้วินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท

ความรุนแรง

คนไข้ที่เจ็บป่วยทางจิตใจ (mental illness) อย่างรุนแรงรวมทั้งโรคจิตเภทเสี่ยงเป็นเหยื่ออาชญากรรมทั้งแบบรุนแรงและไม่รุนแรงในอัตราสูงกว่าอย่างสำคัญ โรคจิตเภทได้สัมพันธ์กับพฤติกรรมรุนแรงในอัตราที่สูงกว่า แต่โดยมากดูเหมือนจะเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติด อัตราการฆ่าคนที่เชื่อมกับอาการโรคจิตคล้ายกับที่เชื่อมกับการใช้ยาเสพติด โดยจะเป็นเส้นขนานกันกับอัตราทั่ว ๆ ไปในภูมิภาคนั้น ๆ บทบาทของโรคจิตเภทต่อความรุนแรงที่เป็นอิสระจาการใช้ยาเสพติดเป็นเรื่องที่ยังไม่ยุติ แต่ประวัติบางอย่างของบุคคลหรือสภาวะทางจิตใจอาจเป็นปัจจัย นักโทษเรือนจำเพราะฆาตกรรม 11% มีโรคจิตเภทและ 21% มีความผิดปกติทางอารมณ์ ส่วนงานอีกงานหนึ่งพบว่าคนไข้โรคจิตเภท 8-10% มีพฤติกรรมรุนแรงภายในปีที่ผ่านมาเทียบกับกลุ่มประชากรทั่วไปที่มีแค่ 2%

สื่อที่ออกข่าวเรื่องพฤติกรรมรุนแรงของคนไข้โรคจิตเภทเสริมความรู้สึกของคนทั่วไปว่าโรคจิตเภทสัมพันธ์กับความรุนแรง ในงานศึกษาปี 1999 ที่มีตัวอย่างมาก คนอเมริกัน 12.8% เชื่อว่าคนไข้โรคจิตเภทมีโอกาสมีพฤติกรรมรุนแรงกับผู้อื่นมาก และ 48.1% กล่าวว่า มีโอกาสบ้าง คนเกินกว่า 74% กล่าว่าคนไข้โรคจิตเภทไม่ค่อยสามารถหรือไม่สามารถโดยประการทั้งปวงในการตัดสินใจเรื่องการรักษาของตนเอง และ 70.2% กล่าวอย่างเดียวกันในเรื่องการตัดสินใจเกี่ยวกับการเงินงานวิเคราะห์อภิมานงานหนึ่งระบุว่า ความรู้สึกว่าคนไข้โรคจิตเภทมีพฤติกรรมรุนแรงได้เพิ่มขึ้นเป็น 2 เท่าตัวเทียบกับช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950

ทิศทางงานวิจัย

โรคจิตเภทเชื่อว่าไม่เกิดในสัตว์นอกเหนือจากมนุษย์ แต่ก็อาจทำไพรเมตให้เป็นสัตว์แบบจำลองของโรคจิตเภทได้โดยใช้ยา

งานวิจัยพบหลักฐานในเบื้องต้นว่า ยาปฏิชีวนะมิโนไซคลีนมีประโยชน์ในการรักษาโรคจิตเภท การบำบัดแบบ nidotherapy คือความพยายามเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมของคนไข้โรคจิตเภทเพื่อเพิ่มสมรรถภาพในการดำเนินชีวิต กำลังศึกษาอยู่แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานพอสรุปว่ามีประสิทธิผลหรือไม่ อาการบกพร่อง (negative symptoms) รักษาได้ยาก เพราะปกติจะไม่ดีขึ้นโดยใช้ยา มีสารหลายอย่างที่ได้ทดลองว่ามีประโยชน์ในเรื่องนี้หรือไม่ มีการทดลองยาที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) อาศัยข้อตั้งว่า การอักเสบอาจมีบทบาทในการดำเนินของโรคจิตเภท

เชิงอรรถ

1. social cognition เป็น "ประเด็นย่อยในจิตวิทยาสังคมซึ่งเพ่งความสนใจไปที่กระบวนการอันบุคคลแปลผล รวบรวม และใช้ข้อมูลเกี่ยวกับคนอื่นและสถานการณ์ทางสังคม มันเพ่งความสนใจไปที่บทบาทซึ่งกระบวนการทางประชาน/ความคิดมีในปฏิสัมพันธ์ทางสังคม"
2. การแยกตัวจากสังคม (social isolation) เป็นภาวะที่บุคคลไร้หรือเกือบไร้ปฏิสัมพันธ์กับสังคม ซึ่งต่างกับความเหงา อันเป็นการไม่ติดต่อกับผู้อื่นเพียงชั่วคราว การแยกตัวจากสังคมอาจเป็นปัญหาสำหรับคนอายุเท่าไรก็ได้ โดยอาการอาจต่าง ๆ กันขึ้นอยู่กับวัย
3. ความจำใช้งาน (working memory) เป็นรูปแบบความจำที่บุคคลใช้เพื่อประมวลข้อมูลปัจจุบัน เช่นเมื่ออ่านหรือเขียนบทความสารานุกรม ความจำใช้งานมีความจุจำกัด ทำกิจเป็นที่พักข้อมูลคล้ายกับของคอมพิวเตอร์ ที่ช่วยให้จัดการข้อมูลเพื่อเข้าใจ ตัดสินใจ และแนะแนวพฤติกรรมได้
4. การแปลผลความหมายของคำ (semantic processing) เป็นการแปลผลที่เกิดหลังจากเราได้ยินคำ ๆ หนึ่งแล้วเข้ารหัสความหมายของมัน ซึ่งทำให้เราสัมพันธ์คำที่พึ่งได้ยินกับคำอื่น ๆ ที่มีความหมายคล้าย ๆ กัน หลังจากรับรู้คำนั้นแล้ว คำนั้นจะเข้าไปอยู่ในบริบททางจิตใจที่ทำให้สามารถแปลผลคำนั้นได้อย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้น ดังนั้น กระบวนการนี้จึงสร้างร่องรอยความจำที่ยาวนานกว่ากระบวนการแปลผลอย่างตื้น ๆ ที่ก่อร่องรอยความจำที่เปราะบางกว่าและเสื่อมไปเร็วกว่า นี้เป็นกระบวนการแปลผลอันลึกซึ้งที่สุดซึ่งคนฟังจำเป็นต้องคิดถึงความหมายของคำและตัวช่วยอื่น ๆ งานศึกษาที่สร้างภาพทางประสาทแสดงว่า เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้น มันเพิ่มการทำงานของบริเวณสมอง prefrontal cortex ซีกซ้ายที่ปกติจะไม่เกิดในการแปลผลแบบอื่น ๆ งานศึกษาหนึ่งที่ใช้ fMRI เพื่อวัดการทำงานของสมองเมื่อผู้ร่วมการทดลองตัดสินความหมายของคำต่าง ๆ แล้วทดสอบความจำหลังจากนั้นไม่นาน พบว่า เมื่อผู้ร่วมการทดลองมั่นใจและจำได้ fMRI จะแสดงการทำงานเพิ่มขึ้นในบริเวณสมองเช่นนั้น
5. first-degree family members
6. ระยะ อาการบอกเหตุ (prodrome) ของโรคจิตเภทเป็นช่วงที่สมรรถภาพทางประชาน/ความคิดลดลง และเชื่อว่า สัมพันธ์กับการเริ่มเกิดอาการโรคจิตในอนาคต แนวคิดเกี่ยวกับวิถีการเกิดอาการโรคจิตนี้ได้ตรวจสอบมาตั้งแต่กลางคริสต์ทศวรรษ 1990
7. copy number variation (CNV) นิยามว่า เป็นปรากฏการณ์ที่ส่วนของจีโนมเกิดขึ้นซ้ำ ๆ และจำนวนที่ซ้ำจะต่างกันในระหว่างบุคคล
8. reelin (RELN) เป็นไกลโคโปรตีนเคลือบเซลล์ (สารเคลือบเซลล์) ขนาดใหญ่ที่หลั่งออกเพื่อช่วยควบคุมกระบวนการย้ายที่ของเซลล์ประสาทไปยังตำแหน่งที่ถูกต้องในสมองที่กำลังพัฒนาโดยควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ นอกจากบทบาทสำคัญนี้ในช่วงพัฒนาการเบื้องต้นแล้ว reelin ก็มีหน้าที่ในสมองผู้ใหญ่ด้วย คือปรับสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) โดยเพิ่มการเกิดและการดำรง long-term potentiation มันช่วยกระตุ้นพัฒนาการของเดนไดรต์ และเดนดริติกสไปน์ด้วย และควบคุมการย้ายที่ยังเกิดอย่างต่อเนื่องของ neuroblast ที่เกิดในกำเนิดประสาทของผู้ใหญ่ในเขตสมองรวมทั้ง subventricular zone และ subgranular zone ไกลโคโปรตีนไม่ใช่อยู่ในสมองเท่านั้น แต่ยังพบในไขสันหลัง เลือด อวัยวะอื่น ๆ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ ด้วย
9. non-celiac gluten sensitivity (NCGS) หรือ gluten sensitivity เป็น "โรค/อาการที่เกิดเนื่องจากการทานกลูเตน แล้วก่ออาการภายในลำไส้หรือนอกลำไส้ที่จะดีขึ้นหลังจากเลิกทานอาหารที่มีกลูเตน และได้กันโรค celiac disease และโรคแพ้ข้าวสาลีออกแล้ว" หรือความผิดปกติของจุลชีพในลำไส้
10. toxoplasmosis เป็นโรคปรสิตที่เกิดจากโพรทิสต์ในเคลด Alveolata คือ Toxoplasma gondi การติดเชื้อนี้ปกติจะไม่ก่ออาการอย่างชัดเจนในผู้ใหญ่ ในบางกรณีจะทำให้เจ็บป่วยคล้ายเป็นหวัด เช่น ปวดกล้ามเนื้อและเจ็บปุ่มน้ำเหลือง ในกรณีน้อย อาจมีปัญหาทางตา ในคนที่ภูมิต้านทานอ่อนแอ อาจเกิดอาการรุนแรงเช่นชักและกล้ามเนื้อทำงานไม่ประสาน ถ้าติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อาจทำให้ทารกเกิดโรคแต่กำเนิดที่เรียกว่า congenital toxoplasmosis
11. Schneider's first-rank symptoms เป็นกลุ่มอาการโรคจิตเภทที่จิตแพทย์ชาวเยอรมัน Kurt Schneider ได้ระบุขึ้น ซึ่งรวม
    • • ได้ยินเสียงพูดคุยกัน
      • เสียงพูดวิพากษ์วิจารณ์สิ่งที่คนไข้กำลังทำ
      • คนไข้ได้ยินความคิดของตนเหมือนกับกล่าวออกเสียง
    • คนไข้รู้สึกว่ากายหรือใจของตนเองมีคนอื่นเป็นผู้ควบคุม (passivity, delusions of control or of being controlled)
    • ความคิดของตนที่หายไปถูกคนอื่นดึงออก (thought withdrawal)
    • คนอื่นเป็นคนใส่ความคิดเข้าในใจ (thought insertion)
    • ความคิดของตนถูกกระจายให้คนทั้งหมดรู้ (thought broadcasting)
    • การรับรู้แบบหลงผิดที่เชื่อมการรับรู้ทางประสาทสัมผัสกับข้อสรุปแปลก ๆ เช่น การเห็นเครื่องบินหมายความว่าตนเป็นประธานาธิบดี
    ความน่าเชื่อถือในการใช้กลุ่มอาการนี้เพื่อวินิจฉัยโรคจิตเภทปัจจุบันเป็นที่ตั้งแห่งความสงสัย แต่แพทย์พยาบาลก็ยังอาจใช้คำเพื่อระบุกลุ่มอาการตามที่ว่าแม้จะไม่ได้ใช้เป็นเกณฑ์วินิจฉัย คนไข้ที่มีโรค dissociative identity disorder (DID) อาจมีอาการเหล่านี้โดยสามัญกว่าคนไข้โรคจิตเภท แม้คนไข้โรค DID จะไม่มีอาการบกพร่อง (negative symptom) เหมือนคนไข้โรคจิตเภทและไม่เข้าใจผิดว่าประสาทหลอนเป็นเรื่องจริง การแยกแยกะ DID กับโรคจิตเภทจะไม่ทำด้วยรายการนี้ เพราะโรคทั้งสองคาบเกี่ยวกันหลายอย่าง แต่มีภาพพจน์ทางคลินิกและการรักษาที่ต่างกัน
12. neuroleptic malignant syndrome (NMS) เป็นปฏิกิริยารุนแรงที่อาจทำให้เสียชีวิต บางครั้งเกิดเพราะยารักษาโรคจิต (neuroleptic หรือ antipsychotic)อาการรวมมีไข้สูง สับสน กล้ามเนื้อแข็งแกร็ง ความดันโลหิตไม่เสถียร เหงื่อออก และหัวใจเต้นเร็วภาวะแทรกซ้อนอาจรวม rhabdomyolysis (กล้ามเนื้อโครงร่างที่เสียหายเกิดสลายตัวอย่างรวดเร็ว) ภาวะเลือดมีโพแทสเซียมสูง ไตวาย หรือชัก

อ้างอิง

1. Jones, Daniel (2003) [1917]. Roach, Peter; Hartmann, James; Setter, Jane (บ.ก.). English Pronouncing Dictionary. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN .
2. "Schizophrenia Fact sheet N°397". WHO. September 2015. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-10-18. สืบค้นเมื่อ 2016-02-03.
3. "Schizophrenia". National Institute of Mental Health. January 2016. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-11-25. สืบค้นเมื่อ 2016-02-03.
4. "Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia". www.sbu.se (ภาษาอังกฤษ). Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 2012-11-21. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2017-06-29. สืบค้นเมื่อ 2017-06-26.
5. Owen, MJ; Sawa, A; Mortensen, PB (July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 101–05. ISBN .
7. Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter S. ISBN .
8. Laursen, TM; Munk-Olsen, T; Vestergaard, M (March 2012). "Life expectancy and cardiovascular mortality in persons with schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 25 (2): 83–8. doi:10.1097/YCO.0b013e32835035ca. PMID 22249081.
9. van Os, J; Kapur, S (August 2009). (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2013-06-23. สืบค้นเมื่อ 2011-12-23.
10. "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. October 2016. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
11. "Schizophrenia", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) โรคจิตเภท
12. Buckley, PF; Miller, BJ; Lehrer, DS; Castle, DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.
13. Parakh, P; Basu, D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
14. Kavanagh, DH; Tansey, KE; O'Donovan, MC; Owen, MJ (February 2015). "Schizophrenia genetics: emerging themes for a complex disorder". Molecular Psychiatry. 20 (1): 72–6. doi:10.1038/mp.2014.148. PMID 25385368.
15. Picchioni, MM; Murray, RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
16. Kane, JM; Correll, CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
17. Becker, T; Kilian, R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
18. "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. August 2015. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
19. Lawrence, Ryan E.; First, Michael B.; Lieberman, Jeffrey A. (2015). "Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses". ใน Tasman, Allan; Kay, Jerald; Lieberman, Jeffrey A.; First, Michael B.; Riba, Michelle B. (บ.ก.). Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN .
20. Foster, A; Gable, J; Buckley, J (September 2012). "Homelessness in schizophrenia". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (3): 717–34. doi:10.1016/j.psc.2012.06.010. PMID 22929875.
21. Hor, K; Taylor, M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
22. Carson, Verna Benner (2000). Mental Health Nursing: The Nurse-patient Journey (ภาษาอังกฤษ). W.B. Saunders. p. 638. ISBN . จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-05-13.
23. Heinz, A; Voss, M; Lawrie, SM; Mishara, A; Bauer, M; Gallinat, J; และคณะ (September 2016). "Shall we really say goodbye to first rank symptoms?". European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167.
24. Hirsch, SR; Weinberger, DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 21. ISBN . จากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-03-20.
25. Brunet-Gouet, E; Decety, J (December 2006). "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Research. 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
26. ""How Social Isolation Is Killing Us". The New York Times. 2016-12-22. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2019-10-19.
27. Hirsch, SR; Weinberger, DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 481. ISBN .
28. Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". ใน Sydor, A; Brown, RY (บ.ก.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 154–157. ISBN . Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...{{}}: CS1 maint: uses authors parameter ()
29. Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". ใน Sydor, A; Brown, RY (บ.ก.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 313–321. ISBN .  • Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
     • Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
    These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called “top-down” control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
    In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.{{}}: CS1 maint: uses authors parameter ()
30. Ungvari, GS; Caroff, SN; Gerevich, J (March 2010). "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophrenia Bulletin. 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMC 2833122. PMID 19776208.
31. Kohler, CG; Walker, JB; Martin, EA; Healey, KM; Moberg, PJ (September 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-07-25.
32. Current diagnosis & treatment psychiatry (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. 2008. p. 48. ISBN .
33. Oyebode, Femi (2014). Sims' Symptoms in the Mind E-Book: Textbook of Descriptive Psychopathology (ภาษาอังกฤษ). Elsevier Health Sciences. p. 152. ISBN .
34. Baier, M (August 2010). "Insight in schizophrenia: a review". Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897.
35. Pijnenborg, GH; van Donkersgoed, RJ; David, AS; Aleman, A (March 2013). "Changes in insight during treatment for psychotic disorders: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 144 (1–3): 109–17. doi:10.1016/j.schres.2012.11.018. PMID 23305612.
36. Fadgyas-Stanculete, M; Buga, AM; Popa-Wagner, A; Dumitrascu, DL (2014). "The relationship between irritable bowel syndrome and psychiatric disorders: from molecular changes to clinical manifestations". Journal of Molecular Psychiatry. 2 (1): 4. doi:10.1186/2049-9256-2-4. PMC 4223878. PMID 25408914.
37. Goroll, Allan H.; Mulley, Albert G. (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient: Sixth Edition (ภาษาอังกฤษ). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN .
38. Sims, A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN .
39. Kneisl, C; Trigoboff, E (2009). Contemporary Psychiatric-Mental Health Nursing (2nd ed.). London: Pearson Prentice Ltd. p. 371.
40. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. p. 299. ISBN .
41. Velligan, DI; Alphs, LD (2008-03-01). "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times. 25 (3). จากแหล่งเดิมเมื่อ 2009-10-06.
42. Smith, T; Weston, C; Lieberman, J (August 2010). "Schizophrenia (maintenance treatment)". American Family Physician. 82 (4): 338–9. PMID 20704164.
43. Lewis, Stephen F; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel J (2017). "12.2 Phenomenology of Schizophrenia". ใน Sadock, Virginia A; Sadock, Benjamin J; Ruiz, Pedro (บ.ก.). Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (10th ed.). Wolters Kluwer. THE SYMPTOMS OF SCHIZOPHRENIA. ISBN .
    • "... By the mid-1980s, factor analytic techniques were being more broadly applied to the assessment of the symptoms of schizophrenia, and separate investigators found that three dimensions or subsyndromes of schizophrenia could be derived from rating scales. ... "
    • "... Scales or combinations of scales that include more diverse examples of psychopathology lead to the reliable derivation of psychotic, negative, disorganization, depression and anxiety, and agitation dimensions. ..."
    • "... there has been a remarkable consistency in the finding of these same five factors. ..."
    • "... This dissection of the syndrome of schizophrenia into subsyndromes will multiply if more and more elaborate assessments of signs, symptoms, and history are completed. ..."
44. Bozikas, VP; Andreou, C (February 2011). "Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-11-30.
45. Dauvermann, MR; Whalley, HC; Schmidt, A; Lee, GL; Romaniuk, L; Roberts, N; Johnstone, EC; Lawrie, SM; Moorhead, TW (2014-01-01). "Computational neuropsychiatry - schizophrenia as a cognitive brain network disorder". Frontiers in Psychiatry. 5: 30. doi:10.3389/fpsyt.2014.00030. PMC 3971172. PMID 24723894.
46. Shah, JN; Qureshi, SU; Jawaid, A; Schulz, PE (June 2012). "Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?". The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–44. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346.
47. Goldberg, TE; Keefe, RS; Goldman, RS; Robinson, DG; Harvey, PD (April 2010). "Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies". Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–62. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
48. Kurtz, MM; Moberg, PJ; Gur, RC; Gur, RE (December 2001). "Approaches to cognitive remediation of neuropsychological deficits in schizophrenia: a review and meta-analysis". Neuropsychology Review. 11 (4): 197–210. doi:10.1023/A:1012953108158. PMID 11883669.
49. Tan, BL (August 2009). "Profile of cognitive problems in schizophrenia and implications for vocational functioning". Australian Occupational Therapy Journal. 56 (4): 220–8. doi:10.1111/j.1440-1630.2008.00759.x. PMID 20854522.
50. Cirillo, MA; Seidman, LJ (June 2003). "Verbal declarative memory dysfunction in schizophrenia: from clinical assessment to genetics and brain mechanisms". Neuropsychology Review. 13 (2): 43–77. doi:10.1023/A:1023870821631. PMID 12887039.
51. Pomarol-Clotet, E; Oh, TM; Laws, KR; McKenna, PJ (February 2008). "Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. PMID 18245021.
52. Barch, Deanna M. (2003-08-01). "Cognition in Schizophrenia Does Working Memory Work?". Current Directions in Psychological Science. 12 (4): 146–150. doi:10.1111/1467-8721.01251. ISSN 0963-7214. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-11-30.
53. Addington, J; Cadenhead, KS; Cannon, TD; Cornblatt, B; McGlashan, TH; Perkins, DO; Seidman, LJ; Tsuang, M; Walker, EF; Woods, SW; Heinssen, R (May 2007). "North American Prodrome Longitudinal Study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119.
54. Cullen, KR; Kumra, S; Regan, J; และคณะ (2008). "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times. 25 (3). จากแหล่งเดิมเมื่อ 2008-12-28.
55. Ochoa, S; Usall, J; Cobo, J; Labad, X; Kulkarni, J (2012). "Gender differences in schizophrenia and first-episode psychosis: a comprehensive literature review". Schizophrenia Research and Treatment (Review). 2012: 1–9. doi:10.1155/2012/916198. PMC 3420456. PMID 22966451.
56. "Changes in neurocognitive functioning during transition to manifest disease: comparison of individuals at risk for schizophrenic and bipolar affective psychoses". 2015. PMID 25640248. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
57. "Monitoring and care of young people at incipient risk of psychosis". 1996. PMID 8782287. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
58. Amminger, GP; Leicester, S; Yung, AR; Phillips, LJ; Berger, GE; Francey, SM; Yuen, HP; McGorry, PD (May 2006). "Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research. 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
59. Parnas, J; Jorgensen, A (November 1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". The British Journal of Psychiatry. 155 (5): 623–7. doi:10.1192/s0007125000018109. PMID 2611591.
60. Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". ใน Siegal, George J; และคณะ (บ.ก.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th ed.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 876–78. ISBN .
61. Khandaker, GM; Barnett, JH; White, IR; Jones, PB (November 2011). "A quantitative meta-analysis of population-based studies of premorbid intelligence and schizophrenia". Schizophrenia Research. 132 (2–3): 220–7. doi:10.1016/j.schres.2011.06.017. PMC 3485562. PMID 21764562.
62. Welham, J; Isohanni, M; Jones, P; McGrath, J (May 2009). "The antecedents of schizophrenia: a review of birth cohort studies". Schizophrenia Bulletin. 35 (3): 603–23. doi:10.1093/schbul/sbn084. PMC 2669575. PMID 18658128.
63. Dickson, H; Laurens, KR; Cullen, AE; Hodgins, S (April 2012). "Meta-analyses of cognitive and motor function in youth aged 16 years and younger who subsequently develop schizophrenia". Psychological Medicine. 42 (4): 743–55. doi:10.1017/s0033291711001693. PMID 21896236. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2017-02-02.
64. Drake, RJ; Lewis, SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
65. Combs, Dennis R; Mueser, Kim T.; Gutierrez, Marisela M (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". ใน Hersen, Michel; Beidel, Deborah C. (บ.ก.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN .
66. van de Leemput, J; Hess, JL; Glatt, SJ; Tsuang, MT (2016). "Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence". Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
67. O'Donovan, MC; Williams, NM; Owen, MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125-33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
68. Torrey, E. Fuller; Yolken, Robert H. (August 2019). "Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies". Psychiatry Research (ภาษาอังกฤษ). 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006.
69. Farrell, MS; Werge, T; Sklar, P; Owen, MJ; Ophoff, RA; O'Donovan, MC; Corvin, A; Cichon, S; Sullivan, PF (May 2015). "Evaluating historical candidate genes for schizophrenia". Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–62. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
70. Schulz, S. Charles; Green, Michael Foster; Nelson, Katharine J. (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders (ภาษาอังกฤษ). Oxford University Press. pp. 124–5. ISBN .
71. Schork, AJ; Wang, Y; Thompson, WK; Dale, AM; Andreassen, OA (February 2016). "New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia--implications for the underlying neurobiology". Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
72. Kendler, KS (March 2016). "The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?". JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–4. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
73. "Copy-number variation and association studies of human diseases". 2007. PMID 17597780. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
74. Lowther, C; Costain, G; Baribeau, DA; Bassett, AS (September 2017). "Genomic Disorders in Psychiatry-What Does the Clinician Need to Know?". Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285.
75. Craddock, N; Owen, MJ (February 2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... but still not gone". The British Journal of Psychiatry. 196 (2): 92–5. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450.
76. Bundy, H.; Stahl, D.; MacCabe, J. H. (February 2011). "A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica (ภาษาอังกฤษ). 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x.
77. van Dongen, Jenny; Boomsma, Dorret I. (March 2013). "The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics (ภาษาอังกฤษ). 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135.
78. Owen, MJ; Sawa, A; Mortensen, PB (2016-07-02). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
79. "RELN gene". Genetics Home Reference. 2016-01-25. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2019-08-13.
80. "Reelin and ApoE receptors cooperate to enhance hippocampal synaptic plasticity and learning". Oct 2002. PMID 12167620. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
81. "Apoer2: a reelin receptor to remember". Aug 2005. PMID 16102527. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
82. "Reelin promotes hippocampal dendrite development through the VLDLR/ApoER2-Dab1 pathway". Jan 2004. PMID 14715136. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
83. "The Reelin signaling pathway promotes dendritic spine development in hippocampal neurons". Oct 2008. PMID 18842893. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
84. Negrón-Oyarzo, I; Lara-Vásquez, A; Palacios-García, I; Fuentealba, P; Aboitiz, F (March 2016). "Schizophrenia and reelin: a model based on prenatal stress to study epigenetics, brain development and behavior". Biological Research. 49: 16. doi:10.1186/s40659-016-0076-5. PMC 4787713. PMID 26968981.
85. Brown, AS (January 2011). "The environment and susceptibility to schizophrenia". Progress in Neurobiology. 93 (1): 23–58. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.09.003. PMC 3521525. PMID 20955757.
86. Y, le Charpentier; Hoang, C; Mokni, M; Finet, JF; Biaggi, A; Saguin, M; Plantier, F (2005). "[Histopathology and ultrastructure of opportunistic infections of the digestive tract in acquired immunodeficiency syndrome]". Archives d'Anatomie et de Cytologie Pathologiques. 40 (2–3): 138–49. doi:10.1289/ehp.7572. PMC 1280409. PMID 16140635.
87. Dvir, Y; Denietolis, B; Frazier, JA (October 2013). "Childhood trauma and psychosis". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–41. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077.
88. Misiak, B; Krefft, M; Bielawski, T; Moustafa, AA; Sąsiadek, MM; Frydecka, D (April 2017). "Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171.
89. van Os, J (April 2004). "Does the urban environment cause psychosis?". The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
90. Selten, JP; Cantor-Graae, E; Kahn, RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–5. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
91. "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". 2013. PMID 22345659. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
92. "Nonceliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25583468. Since 2010, the definition of NCGS has been discussed at 3 consensus conferences, which led to 3 publications. Given the uncertainties about this clinical entity and the lack of diagnostic biomarkers, all 3 reports concluded that NCGS should be defined by the following exclusionary criteria: a clinical entity induced by the ingestion of gluten leading to intestinal and/or extraintestinal symptoms that resolve once the gluten-containing foodstuff is eliminated from the diet, and when celiac disease and wheat allergy have been ruled out. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
93. Nemani, K; R, Hosseini Ghomi; McCormick, B; Fan, X (January 2015). "Schizophrenia and the gut-brain axis". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 56: 155–60. doi:10.1016/j.pnpbp.2014.08.018. PMID 25240858.
94. Lachance, LR; McKenzie, K (February 2014). "Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis". Schizophrenia Research (Review). 152 (2–3): 521–7. doi:10.1016/j.schres.2013.12.001. PMID 24368154.
95. Gregg, L; Barrowclough, C; Haddock, G (May 2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
96. Larson, Michael (2006-03-30). "Alcohol-Related Psychosis". EMedicine. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2008-11-09. สืบค้นเมื่อ 2006-09-27.
97. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A; Mück-Seler, D; Pivac, N; Vuksan-Cusa, B; Brataljenović, T; Jakovljević, M (September 2009). "Smoking and schizophrenia" (PDF). Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359. (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-03-04.
98. Alcohol-Related Psychosis จาก
99. Large, M; Sharma, S; Compton, MT; Slade, T; Nielssen, O (June 2011). "Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis". Archives of General Psychiatry. 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939.
100. Ortiz-Medina, MB; Perea, M; Torales, J; Ventriglio, A; Vitrani, G; Aguilar, L; Roncero, C (November 2018). "Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development". The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059.
101. Leweke, FM; Koethe, D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
102. Yolken, R (June 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
103. "Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Epidemiology & Risk Factors". CDC. 2015-03-26. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2019-06-15.
104. "Modulation of innate immunity by Toxoplasma gondii virulence effectors". November 2012. PMID 23070557. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
105. "Parasites - Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Disease". CDC. 2014-07-10. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2019-06-15.
106. Arias, I; Sorlozano, A; Villegas, E; de Dios Luna, J; McKenney, K; Cervilla, J; Gutierrez, B; Gutierrez, J (April 2012). "Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–36. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141.
107. Khandaker, GM (August 2012). "Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies". Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–8. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
108. Insel, TR (November 2010). "Rethinking schizophrenia". Nature. 468 (7321): 187–93. Bibcode:2010Natur.468..187I. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
109. Fusar-Poli, P; Meyer-Lindenberg, A (January 2013). "Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies". Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
110. Howes, OD; Kambeitz, J; Kim, E; Stahl, D; Slifstein, M; Abi-Dargham, A; Kapur, S (August 2012). "The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment". Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–86. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
111. Broyd, A; Balzan, RP; Woodward, TS; Allen, P (June 2017). "Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions". Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827.
112. Howes, OD; Murray, RM (May 2014). "Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model". Lancet. 383 (9929): 1677–1687. doi:10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444. PMID 24315522.
113. Grace, AA (August 2016). "Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression". Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–32. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
114. Goldman-Rakic, PS; Castner, SA; Svensson, TH; Siever, LJ; Williams, GV (June 2004). "Targeting the dopamine D1 receptor in schizophrenia: insights for cognitive dysfunction". Psychopharmacology. 174 (1): 3–16. doi:10.1007/s00213-004-1793-y. PMID 15118803.
115. Arnsten, AF; Girgis, RR; Gray, DL; Mailman, RB (January 2017). "Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
116. Abi-Dargham, A; Moore, H (October 2003). "Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia". The Neuroscientist. 9 (5): 404–16. doi:10.1177/1073858403252674. PMID 14580124.
117. Maia, TV; Frank, MJ (January 2017). "An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
118. Catts, VS; Lai, YL; Weickert, CS; Weickert, TW; Catts, SV (April 2016). "A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?". Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
119. Michie, PT; Malmierca, MS; Harms, L; Todd, J (April 2016). "The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia". Biological Psychology. 116: 90–7. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620.
120. Pratt, J; Dawson, N; Morris, BJ; Grent-'t-Jong, T; Roux, F; Uhlhaas, PJ (February 2017). "Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?" (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361.
121. Marín, O (January 2012). "Interneuron dysfunction in psychiatric disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–20. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963.
122. Marín O (January 2012). "Interneuron dysfunction in psychiatric disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–120. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963. S2CID 205507186.
123. Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (April 2005). "Cortical inhibitory neurons and schizophrenia". Nature Reviews. Neuroscience. 6 (4): 312–324. doi:10.1038/nrn1648. PMID 15803162. S2CID 3335493.
124. Senkowski D, Gallinat J (June 2015). "Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia". Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–1019. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. S2CID 206104940. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
125. Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, และคณะ (July 2018). "Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. S2CID 4891072. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
126. Birnbaum, R; Weinberger, DR (December 2017). "Genetic insights into the neurodevelopmental origins of schizophrenia". Nature Reviews. Neuroscience. 18 (12): 727–740. doi:10.1038/nrn.2017.125. PMID 29070826.
127. Khandaker, GM; Zimbron, J; Lewis, G; Jones, PB (February 2013). "Prenatal maternal infection, neurodevelopment and adult schizophrenia: a systematic review of population-based studies". Psychological Medicine. 43 (2): 239–57. doi:10.1017/S0033291712000736. PMC 3479084. PMID 22717193.
128. Brown, AS; Derkits, EJ (March 2010). "Prenatal infection and schizophrenia: a review of epidemiologic and translational studies". The American Journal of Psychiatry. 167 (3): 261–80. doi:10.1176/appi.ajp.2009.09030361. PMC 3652286. PMID 20123911.
129. Cannon, TD (December 2015). "How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of Psychosis". Trends in Cognitive Sciences. 19 (12): 744–756. doi:10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025. PMID 26493362.
130. Lesh, TA; Niendam, TA; Minzenberg, MJ; Carter, CS (January 2011). "Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning". Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–38. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
131. Barch, DM; Ceaser, A (January 2012). "Cognition in schizophrenia: core psychological and neural mechanisms". Trends in Cognitive Sciences. 16 (1): 27–34. doi:10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986. PMID 22169777.
132. Eisenberg, DP; Berman, KF (January 2010). "Executive function, neural circuitry, and genetic mechanisms in schizophrenia". Neuropsychopharmacology. 35 (1): 258–77. doi:10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926. PMID 19693005.
133. Walton, E; Hibar, DP; van Erp, TG; Potkin, SG; Roiz-Santiañez, R; Crespo-Facorro, B; และคณะ (May 2017). "Positive symptoms associate with cortical thinning in the superior temporal gyrus via the ENIGMA Schizophrenia consortium". Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. doi:10.1111/acps.12718. PMC 5399182. PMID 28369804.
134. Walton, E; Hibar, DP; van Erp, TG; Potkin, SG; Roiz-Santiañez, R; Crespo-Facorro, B; และคณะ (January 2018). "Prefrontal cortical thinning links to negative symptoms in schizophrenia via the ENIGMA consortium". Psychological Medicine. 48 (1): 82–94. doi:10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665. PMID 28545597.
135. Cohen, AS; Minor, KS (January 2010). "Emotional experience in patients with schizophrenia revisited: meta-analysis of laboratory studies". Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 143–50. doi:10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132. PMID 18562345.
136. Strauss, GP; Gold, JM (April 2012). "A new perspective on anhedonia in schizophrenia". The American Journal of Psychiatry. 169 (4): 364–73. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829. PMID 22407079.
137. Young, Jared; Anticevic, Alan; Barch, Deanna (2018). "Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders". ใน Charney, Dennis; Buxbaum, Joseph; Sklar, Pamela; Nestler, Eric (บ.ก.). Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). New York: Oxford University Press. pp. 215, 217. ISBN . Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response (215)...Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence “wanting” in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior. (217)
138. Friston, KJ; Stephan, KE; Montague, R; Dolan, RJ (July 2014). "Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ". The Lancet. Psychiatry. 1 (2): 148–58. doi:10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579.
139. Griffin, JD; Fletcher, PC (May 2017). "Predictive Processing, Source Monitoring, and Psychosis". Annual Review of Clinical Psychology. 13: 265–289. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073. PMID 28375719.
140. Fletcher, PC; Frith, CD (January 2009). "Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia" (PDF). Nature Reviews. Neuroscience. 10 (1): 48–58. doi:10.1038/nrn2536. PMID 19050712.
141. Corlett, PR; Taylor, JR; Wang, XJ; Fletcher, PC; Krystal, JH (November 2010). "Toward a neurobiology of delusions". Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–69. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
142. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN .
143. Tandon, R; Gaebel, W; Barch, DM; Bustillo, J; Gur, RE; Heckers, S; Malaspina, D; Owen, MJ; Schultz, S; Tsuang, M; Van Os, J; Carpenter, W (October 2013). "Definition and description of schizophrenia in the DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613.
144. PMID 23800613 อ้างอิง Heckers, S; Tandon, R; Bustillo, J (March 2010). "Catatonia in the DSM--shall we move or not?". Schizophrenia Bulletin (Editorial). 36 (2): 205–7. doi:10.1093/schbul/sbp136. PMC 2833126. PMID 19933711.
145. "Schizophrenia and related disorders: experience with current diagnostic systems". 2002. PMID 12145490. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
146. "Dissociative disorders in DSM-5". 2011. PMID 21910187. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help)) PDF
147. Cardena, E; Gleaves, DH (2007). Hersen, M; Turner, SM; Beidel, DC (บ.ก.). Dissociative Disorders. Adult Psychopathology and Diagnosis. John Wiley & Sons. pp. 473–503. ISBN .{{}}: CS1 maint: uses authors parameter ()
148. "Differential diagnosis between dissociative disorders and schizophrenia". 2011. PMID 22117396. {{}}: Cite journal ต้องการ |journal= ((help))
149. Barch, DM; Bustillo, J; Gaebel, W; Gur, R; Heckers, S; Malaspina, D; Owen, MJ; Schultz, S; Tandon, R; Tsuang, M; Van Os, J; Carpenter, W (October 2013). "Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415.
150. Jakobsen, KD; Frederiksen, JN; Hansen, T; Jansson, LB; Parnas, J; Werge, T (2005). "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
151. DSM-5 Work Groups (2010). "Proposed Revisions - Schizophrenia and Other Psychotic Disorders". American Psychiatric Association. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-01-30. สืบค้นเมื่อ 2010-02-17.{{}}: CS1 maint: uses authors parameter ()
152. "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders" (PDF). World Health Organization. p. 26. (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-06-18.
153. "DSM-5 Changes: Schizophrenia & Psychotic Disorders". 2014-05-29. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-05-01. สืบค้นเมื่อ 2016-01-08.
154. "ICD-10 Version:2016". apps.who.int (ภาษาอังกฤษ). จากแหล่งเดิมเมื่อ 2017-02-08. สืบค้นเมื่อ 2017-12-01.
155. Pope, HG (April 1983). "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports". Hospital & Community Psychiatry. 34 (4): 322–8. doi:10.1176/ps.34.4.322. PMID 6840720.
156. McGlashan, TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry. 44 (2): 143–8. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800140045007. PMID 3813809.
157. Bottas, A (2009-04-15). "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Psychiatric Times. 26 (4). จากแหล่งเดิมเมื่อ 2013-04-03.
158. Gabbard, GO (2007-05-15). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. pp. 209–11. ISBN .
159. Murray, ED; Buttner, N; Price, BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". ใน Bradley, WG; Daroff, RB; Fenichel, GM; Jankovic, J (บ.ก.). Bradley's neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN .
160. Cannon, TD; Cornblatt, B; McGorry, P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
161. Marshall, M; Rathbone, J (June 2011). "Early intervention for psychosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
162. de Koning, MB; Bloemen, OJ; van Amelsvoort, TA; Becker, HE; Nieman, DH; van der Gaag, M; Linszen, DH (June 2009). "Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks" (PDF). Acta Psychiatrica Scandinavica. 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. :1871/1