Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
สนับสนุน
www.wiki3.th-th.nina.az
  • วิกิพีเดีย

ไลโพโปรต นหนาแน นต ำ อ งกฤษ low density lipoprotein ต วย อ LDL เป นกล มไลโพโปรต นหล กอย างหน งในห ากล ม ซ งขนส งโมเลก ลไ

ไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ

ไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ
www.wiki3.th-th.nina.azhttps://www.wiki3.th-th.nina.az

ไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ (อังกฤษ: low-density lipoprotein ตัวย่อ LDL) เป็นกลุ่มไลโพโปรตีนหลักอย่างหนึ่งในห้ากลุ่ม ซึ่งขนส่งโมเลกุลไขมันไปรอบร่างกายในน้ำนอกเซลล์ เทียบกับน้ำที่อยู่รอบ ๆ กลุ่มไลโพโปรตีนเหล่านี้มีความหนาแน่นเริ่มจากต่ำสุด (คือมีอนุภาคใหญ่สุด) จนถึงหนาแน่นที่สุด (มีอนุภาคเล็กสุด) เรียกตามลำดับว่า chylomicron หรือ ultra low-density lipoprotein (ULDL), very low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL) และ high-density lipoprotein (HDL) แม้ LDL จะทำหน้าที่สำคัญคือขนส่งโมเลกุลไขมันไปยังเซลล์ แต่ก็ทำให้โรคหลอดเลือดแดงแข็งแย่ลงด้วยถ้ารวมเข้ากับออกซิเจน (oxidized) ภายในผนังของหลอดเลือดแดง

image
LDL เป็นเหตุให้โรคหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) แย่ลง และอาจปิดช่องหลอดเลือด
image
บทความนี้อ้างอิง ซึ่งเป็นสาระสำคัญของเนื้อหา

ภาพรวม

ไลโพโปรตีนขนลิพิด (ไขมัน) ไปยังส่วนต่าง ๆ ทั่วร่างกายในน้ำนอกเซลล์ ส่วนเซลล์ก็จะลำเลียงไขมันเข้าในเซลล์อาศัยหน่วยรับของเซลล์ (เป็นกระบวนการ receptor-mediated endocytosis) ไลโพโปรตีนเป็นอนุภาคที่ซับซ้อนและประกอบด้วยโปรตีนหลายอย่าง ปกติมีโปรตีน 80-100 โปรตีน/อนุภาค โดยจัดระเบียบ/มีโครงสร้างอาศัย apolipoprotein B อันเดียวสำหรับ LDL และไลโพโปรตีนที่ใหญ่กว่านั้น อนุภาค LDL มีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 220–275 อังสตรอม ปกติจะขนส่งไขมันเป็นจำนวน 3,000–6,000 โมเลกุล/อนุภาค มีขนาดต่าง ๆ ตามจำนวนและส่วนผสมไขมันที่อยู่ภายในคอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิพิด, และไตรกลีเซอไรด์เป็นโมเลกุลไขมันเด่น ๆ ที่ LDL ขนส่ง แต่จำนวนที่ขนส่งแต่ละอย่าง ๆ จะต่างกันค่อนข้างมาก

อนุภาค LDL เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด (CVD) เมื่อเข้าไปในเนื้อเยื่อบุโพรง/เอนโดทีเลียมแล้วรวมตัวกับออกซิเจน (oxidized) เพราะโปรตีนแบบ proteoglycan ที่ผนังหลอดเลือดสามารถเก็บ LDL รูปแบบเช่นนี้ได้ง่ายกว่า ปฏิกิริยาทางเคมีชีวภาพที่ซับซ้อนเป็นชุด ๆ ควบคุมกระบวนการรวมตัวกับออกซิเจน (ออกซิเดชัน) ของอนุภาค LDL โดยมีเศษเซลล์ที่ตายแล้วและอนุมูลอิสระในเอนโดทีเลียมเป็นตัวกระตุ้นโดยหลัก ความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์อย่างมีกำลังกับการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งในระยะยาว

เคมีชีวภาพ

โครงสร้าง

image
ผังเชิงแสงของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนชนิดส่องผ่าน (TEM) ซึ่งเป็นรูปแบบพื้นฐานของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบเย็นยวดยิ่ง (CEM) ที่สามารถใช้ศึกษาโครงสร้างของ LDL ได้

อนุภาค LDL แต่ละอนุภาคที่มีตามธรรมชาติช่วยให้เกิดอิมัลชัน (emulsification) คือล้อม/จัดเก็บกรดไขมันทั้งหมดที่ขนส่ง ทำให้ไขมันเหล่านี้สามารถดำเนินไปรอบร่างกายในน้ำนอกเซลล์ อนุภาคแต่ละหน่วยจะมีโมเลกุล apolipoprotein B-100 (Apo B-100) หนึ่งหน่วย ซึ่งมีเรซิดิวกรดอะมิโน 4,536 หน่วยและมีมวล 514 kDa บวกกับโปรตีนย่อย ๆ อีก 80–100 หน่วย LDL แต่ละหน่วยจะมีแกนที่ไม่ชอบน้ำอย่างยิ่งซึ่งประกอบด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่ (PUFA) ที่เรียกว่า linoleate คือกรดลิโนเลอิก (linoleic acid) ในรูปแบบเกลือ พร้อมกับโมเลกุลคอเลสเตอรอลทั้งในรูปแบบเอสเทอร์และไม่ใช่เอสเทอร์เป็นร้อย ๆ จนถึงพัน ๆ โมเลกุล (ค่าเฉลี่ยที่อ้างอิงมากที่สุดคือ 1,500 โมเลกุล) แกนนี้ยังขนไตรกลีเซอไรด์และไขมันอื่น ๆ เป็นจำนวนต่าง ๆ ล้อมด้วยเปลือกที่เป็นฟอสโฟลิพิดและคอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่เอสเทอร์พร้อมกับโปรตีน Apo B-100 หนึ่งหน่วย อนุภาค LDL มีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 22–27.5 นาโนเมตร (nm) และมีมวลประมาณ 3 ล้านดอลตัน (dalton) เพราะอนุภาค LDL มีโมเลกุลกรดไขมันจำนวนต่าง ๆ ซึ่งเปลี่ยนได้ จึงสามารถแจกแจงอนุภาคตามมวลและขนาด

การระบุโครงสร้าง LDL เป็นเรื่องยากเพราะมีโครงสร้างที่ต่าง ๆ กัน งานปี 2011 ได้ระบุโครงสร้างตามธรรมชาติของ LDL ที่อุณหภูมิปกติของร่างกายมนุษย์ ที่ความละเอียดประมาณ 16 อังสตรอมโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบเย็นยวดยิ่ง (cryo-electron microscopy)

สรีรวิทยา

อนุภาค LDL เกิดขึ้นเมื่อ VLDL (very low-density lipoprotein) เสียไตรกลีเซอไรด์ไปด้วยฤทธิ์ของเอนไซม์ lipoprotein lipase (LPL) แล้วจึงเล็กลงและหนาแน่นขึ้น (คือมีโมเลกุลไขมันน้อยลงแม้จะยังมีเปลือกโปรตีนขนส่งดั้งเดิม) โดยประกอบด้วยเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลในสัดส่วนที่สูงขึ้น

การลำเลียงเข้าในเซลล์

เมื่อเซลล์ต้องการคอเลสเตอรอลเพิ่ม (เกินที่ผลิตได้ภายในเซลล์ผ่านวิถีเมแทบอลิซึมที่ใช้เอนไซม์ HMG-CoA reductase) มันก็จะสังเคราะห์หน่วยรับ LDL ที่จำเป็นพร้อมกับ PCSK9 ที่เป็น proprotein convertase ซึ่งระบุหน่วยรับเพื่อให้สลาย และสอดหน่วยรับเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ หน่วยรับก็จะแพร่กระจายไปอย่างเป็นอิสระจนกระทั่งไปจับกับหลุมที่เคลือบด้วยโปรตีน clathrin เมื่อหน่วยรับ LDL จับกับอนุภาค LDL ภายในน้ำเลือด หลุมเคลือบ clathrin ที่คู่กันก็จะลำเลียง LDL เข้าไปในเซลล์ (endocytosis)

ถุงเล็ก (vesicle) ที่บรรจุหน่วยรับ LDL ซึ่งจับอยู่กับ LDL ก็จะส่งไปให้เอ็นโดโซม (endosome) เพราะภายในเอ็นโดโซมมีค่าพีเอชต่ำ หน่วยรับ LDL ก็จะเปลี่ยนโครงสร้าง (conformation change) แล้วปล่อย LDL โดย LDL จะส่งต่อไปยังไลโซโซม เป็นที่ที่เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลใน LDL จะสลายด้วยน้ำ (hydrolysis) แล้วหน่วยรับ LDL ปกติก็จะส่งคืนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเริ่มวัฏจักรนี้ต่อไป แต่ถ้าหน่วยรับ LDL ยึดกับ PCSK9 หน่วยรับก็จะแยกส่งไปยังไลโซโซมแล้วสลายต่อไป

บทบาทในระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ

สำหรับแบคทีเรีย Staphylococcus aureus LDL สามารถกวนระบบ quorum sensing ของมันซึ่งเพิ่มผลิตผลของยีนที่จำเป็นเพื่อขยายพันธุ์ในร่างกายสัตว์ถูกเบียน กลไกการต่อต้านแบคทีเรียของ LDL เช่นนี้ รวมการยึดของโปรตีน Apolipoprotein B เข้ากับฟีโรโมนที่เป็น autoinducer ของแบคทีเรีย ทำให้ไม่สามารถใช้ส่งสัญญาณผ่านหน่วยรับของมันได้ หนูที่ขาด apolipoprotein B จะไวติดเชื้อแบคทีเรียมากกว่า

รูปแบบชนิดย่อยของ LDL (LDL subtype pattern)

อนุภาค LDL ต่างกันโดยขนาดและความหนาแน่น งานศึกษาได้แสดงว่า รูปแบบที่มีอนุภาค LDL เล็กและแน่นกว่า ซึ่งเรียกว่า "Pattern B" เท่ากับมีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ (CHD) สูงกว่าเมื่อมีรูปแบบที่มีอนุภาค LDL ที่ใหญ่และแน่นน้อยกว่าที่เรียกว่า "Pattern A" โดยอาจเป็นเพราะอนุภาคที่เล็กกว่าสามารถเข้าไปในเอนโดทีเลียมได้ง่ายกว่า ตามงานศึกษาหนึ่ง อนุภาคขนาด 19.0–20.5 นาโนเมตร (nm) จัดเป็น pattern B และขนาด 20.6-22 nm จัดเป็น pattern A

นักวิชาการทางการแพทย์บางท่านได้เสนอว่า ความสมนัยกันระหว่าง Pattern B กับ CHD มีกำลังกว่าความสมนัยกับค่าวัด LDL ที่ได้จากการตรวจรูปแบบลิพิดตามปกติ แต่การตรวจรูปแบบ LDL เช่นนี้ก็มีค่าใช้จ่ายสูงกว่าและมีใช้ไม่ทั่วไป การตรวจรูปแบบลิพิดธรรมดาจึงยังเป็นเรื่องปกติ ระดับไตรกลีเซอไรด์ยังสัมพันธ์กับระดับอนุภาค LDL ที่เล็กและหนาแน่นกว่าอีกด้วย และโดยนัยกลับกัน ระดับไตรกลีเซอไรด์ก็สัมพันธ์ในเชิงลบกับระดับ LDL ที่ใหญ่กว่าหนาแน่นน้อยกว่าด้วย

มีวิธีการวิเคราะห์ตรวจปริมาณส่วนต่าง ๆ ของไลโพโปรตีนโปรตีนเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ รวมทั้งสเปกโทรสโกปีโดยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส (Nuclear magnetic resonance spectroscopy, NMR spectroscopy) และงานวิจัยก็ยังคงแสดงสหสัมพันธ์ระหว่างเหตุการณ์ปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดที่ปรากฏในมนุษย์ กับความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่วัดเป็นตัวเลขได้

การตรวจ

การตรวจเลือดรายงานค่า LDL-C โดยสามัญ เป็นค่าเฉลี่ยทางเคมีของคอเลสเตอรอลที่ประมาณว่าบรรจุอยู่ในอนุภาค LDL โดยใช้สมการ Friedewald equation ในบริบทการรักษาโรค ค่าประเมิน LDL-C ด้วยการคำนวณมักใช้ประมาณว่า LDL มีบทบาททำให้โรคหลอดเลือดแดงแข็งแย่ลงแค่ไหน แต่ปัญหาก็คือ วิธีการประเมินค่า LDL-C เช่นนี้ไม่ตรงกับทั้งการวัดอนุภาค LDL โดยตรง และอัตราการแย่ลงของโรค

การวัดค่า LDL โดยตรงปัจจุบันมีใช้และสามารถแสดงปัญหาของคนไข้ได้ดีกว่า แต่มักไม่โปรโหมตหรือทำเพราะมีค่าใช้จ่ายสูงกว่า และศูนย์ปฏิบัติการไม่กี่แห่งเท่านั้น (เช่น เพียงแค่สองแห่งในสหรัฐ) ที่ทำได้ ในปี 2008 สมาคมเบาหวานอเมริกัน (ADA) และวิทยาลัยหทัยวิทยาอเมริกัน (ACC) รับรองว่า การวัดอนุภาค LDL โดยตรงด้วยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส (NMR) สามารถประเมินความเสี่ยงปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดของบุคคลได้ดีกว่า

การประมาณค่าอนุภาค LDL ตามเนื้อคอเลสเตอรอล

การวัดความเข้มข้นของลิพิดทางเคมีเป็นวิธีวัดซึ่งสามัญที่สุดมานานแล้ว ไม่ใช่เพราะมีสหสัมพันธ์ดีที่สุดกับผลที่คนไข้ได้ แต่เพราะมีค่าใช้จ่ายน้อยและมีแพร่หลายที่สุด แต่ก็ไม่ได้วัดอนุภาค LDL เพราะเพียงแต่ประมาณมันโดยใช้สมการ Friedewald equation โดยลบจำนวนคอเลสเตอรอลที่สัมพันธ์กับอนุภาคอื่น ๆ เช่น HDL และ VLDL อาศัยข้อสมมุติต่าง ๆ รวมทั้งการอดอาหารมาระยะหนึ่งเป็นต้น สูตรที่ใช้ก็คือ

L≈C−H−kT{\displaystyle L\approx C-H-kT}image
โดย L คือ คอเลสเตอรอล LDL, C คือคอเลสเตอรอลรวม, H คือ คอเลสเตอรอล HDL, T คือไตรกลีเซอไรด์ และ k เท่ากับ 0.20 ถ้าปริมาณที่วัดมีหน่วย mg/dl และ 0.45 ถ้ามีหน่วย mmol/l

วิธีนี้มีข้อจำกัด ที่เด่นสุดก็คือจะต้องได้ตัวอย่างเลือดหลังอดอาหาร 12–14 ชม. และใช้ไม่ได้ถ้าไตรกลีเซอไรด์ในเลือดมากกว่า 400 mg/dL (4.52 mmol/L) แม้ค่าไตรกลีเซอไรด์ระหว่าง 2.5–4.5 mmol/L สูตรนี้ก็พิจารณาว่าไม่แม่นแล้ว ถ้าทั้งคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์มีค่าสูง ก็ให้ใช้สูตรนี้ (หน่วยเป็น mg/dl) คือ

L=C−H−0.16T{\displaystyle L=C-H-0.16T}image

สูตรนี้ให้ค่าประมาณที่แม่นยำพอควรสำหรับคนส่วนมาก โดยสมมุติว่า ได้ตัวอย่างเลือดหลังอดอาหารมาแล้ว 14 ชม. หรือยิ่งกว่านั้น แต่ไม่ได้แสดงความเข้มข้นของอนุภาค LDL จริง ๆ เพราะสัดส่วนของโมเลกุลไขมันซึ่งเป็นคอเลสเตอรอลในอนุภาค LDL จะต่าง ๆ กัน และอาจต่างกันถึง 8 เท่า

อย่างไรก็ดี ความเข้มข้นของอนุภาค LDL และขนาดของมัน (แม้จะมีอิทธิพลน้อยกว่า) มีสหสัมพันธ์ที่มีกำลังและคงเส้นคงว่ากับผลการรักษาที่คนไข้ได้ ยิ่งกว่าปริมาณคอเลสเตอรอลภายในอนุภาค ซึ่งคงจริงแม้ถ้าค่าประมาณ LDL-C จะถูกต้อง นักวิชาการได้พบหลักฐานและยอมรับเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ว่า ค่าวัดอนุภาค LDL ที่เฉพาะเจาะจงและแม่นยำมากกว่ามีคุณค่า โดยเฉพาะก็คือ ความเข้มข้นของอนุภาค LDL และขนาดของมัน (แม้จะมีอิทธิพลน้อยกว่า) มีสหสัมพันธ์ที่มีกำลังมากกว่ากับความแย่ลงของโรคหลอดเลือดแดงแข็งและปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือด เทียบกับค่าวัดทางเคมีของปริมาณคอเลสเตอรอลภายในอนุภาค เป็นไปได้ว่า ถึงความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลแบบ LDL จะมีค่าต่ำ แต่จำนวนอนุภาค LDL พร้อมกับอัตราเกิดปัญหาทางหัวใจและหลอดเลือดกลับสูง และเช่นเดียวกัน ถึงความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลแบบ LDL จะค่อนข้างสูง แต่จำนวนอนุภาค LDL พร้อมกับอัตราเกิดปัญหาทางหัวใจและหลอดเลือดกลับต่ำ แต่ถ้าใช้ความเข้มข้นของอนุภาค LDL เพื่อพยากรณ์ปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือด ค่าสหสัมพันธ์ที่ใช้พยากรณ์อื่น ๆ รวมทั้งโรคเบาหวาน โรคอ้วน และการสูบบุหรี่ อาจไม่แม่นยำเหมือนก่อน

พิสัยปกติ

ในสหรัฐ สมาคมหัวใจอเมริกัน (AHA) สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) และโปรแกรมให้การศึกษาเรื่องคอเลสเตอรอลแห่งชาติ (NCEP) ได้ให้แนวทางในเรื่องระดับคอเลสเตอรอล LDL หลังอดอาหาร ทั้งค่าประเมินและค่าวัดโดยตรง กับความเสี่ยงโรคหัวใจ จนถึงปี 2005 แนวทางคือ

ระดับ (mg/dL) ระดับ (mmol/L) ความหมาย
25 จนถึง <50 <1.3 ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด เป็นระดับที่พบในเด็กสุขภาพดีก่อนจะเริ่มมีตะกรันหลอดเลือดที่เป็นเหตุโรคหลอดเลือดแดงแข็ง
<70 <1.8 ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด ทำให้โรคหลอดเลือดแดงแข็งแย่ลงในอัตราที่ต่ำกว่า โปรโหมตให้เป็นระดับเป้าหมายสำหรับผู้ที่ชัดเจนว่ามีโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด
<100 <2.6 ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดน้อยลง แม้จะไม่ถึงศูนย์
100-129 2.6-3.3 ระดับคอเลสเตอรอล LDL ใกล้ดีสุด ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้น
130-159 3.3-4.1 ระดับคอเลสเตอรอล LDL เกือบสูง ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้น
160-199 4.1-4.9 ระดับคอเลสเตอรอล LDL สูง ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้นอย่างมาก
>200 >4.9 ระดับคอเลสเตอรอล LDL สูงมาก ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดเกิดในระดับสูงสุด

เมื่อเวลาผ่านไปและมีงานวิจัยทางคลินิกมากขึ้น ระดับเหล่านี้มักแนะนำให้ลดลงยิ่งขึ้น ๆ จนกระทั่งถึงระดับที่ต่ำกว่าปกติ เพราะเป็นกลยุทธ์ที่ได้ผลดีสุดเพื่อลดอัตราการตายเพราะโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด ในงานทดลองทางคลินิกที่อำพรางสองฝ่าย และจัดกลุ่มโดยสุ่มในชายที่มีคอเลสเตอรอลในเลือดสูง (hypercholesterolemia) คือได้ผลดีมากกว่าแม้การผ่าตัดตกแต่งหลอดเลือดหัวใจ (coronary angioplasty), การทำลูกโป่ง (stenting) หรือการผ่าตัดเลี่ยงหลอดเลือดหัวใจ (bypass surgery)

ยกตัวอย่างเช่น สำหรับคนไข้ที่มีโรคหลอดเลือดแดงแข็ง แนวทางในปี 2004 ของ AHA, NIH และ NCEP แนะนำให้มีระดับ LDL น้อยกว่า 70 mg/dL แต่ไม่ได้ระบุว่าต้องน้อยกว่าเท่าไร ระดับที่ต่ำเยี่ยงนี้ (ซึ่งต่ำกว่าระดับของนักข่าวอเมริกันคนดังผู้หนึ่งที่เสียชีวิตเพราะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดผู้อยู่ในการดูแลของแพทย์และทานยาสแตตินอยู่) แนะนำให้เป็นการป้องกันหลักสำหรับ "คนไข้ที่เสี่ยงสูงมาก" และเป็นการป้องกันรองสำหรับบุคคลอื่น ๆ เพื่อลดระดับยิ่งขึ้น ๆ แต่บทความในวารสารการแพทย์อเมริกันคือ Annals of internal medicine ก็ได้กล่าวถึงความไม่มีหลักฐานเพื่อให้คำแนะนำเช่นนี้ อนึ่ง ให้สังเกตด้วยว่ายาสแตตินที่ใช้ลดไขมันให้ได้ถึงระดับต่ำเยี่ยงนี้ มีผลทางสรีรภาพหลายอย่างนอกเหนือจากเพียงแค่ลดระดับ LDL

ผลของงานศึกษาลดระดับ LDL โดยใช้ยาหลายงานทำให้ประเมินว่า LDL ต้องลดให้ต่ำกว่า 30 เพื่อลดอัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด (cardiovascular event rate) จนเกือบถึงศูนย์ เพื่อเปรียบเทียบ ตามงานศึกษาตามยาวในกลุ่มประชากรที่ติดตามพฤติกรรมที่แย่ลง ๆ และมีผลต่อโรคหลอดเลือดแดงแข็งจากวัยเด็กต้น ๆ จนถึงผู้ใหญ่ พบว่า ในวัยเด็กก่อนเริ่มมีไขมันสะสมที่หลอดเลือด ระดับ LDL ปกติจะอยู่ที่ 35 mg/dL อย่างไรก็ดี ค่าที่กล่าวมาแล้วในบทความส่วนนี้ หมายถึงการวัดลิพิด/คอเลสเตอรอลใน LDL ทางเคมี ไม่ได้วัดความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่แม่นยำกว่า

ผู้ไม่เชื่อตั้งความสงสัยถึงความเป็นไปได้ทางปฏิบัติของค่าเช่นนี้ โดยอ้างว่าสมาชิกของ AHA และ NIH สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับบริษัทผลิต/ขายยา จึงมีความเอนเอียงให้ลดระดับคอเลสเตอรอล เพราะแนวทางที่ออกเช่นนี้ทำให้ใช้ยาลดคอเลสเตอรอลเช่น สแตตินเพิ่มขึ้น งานศึกษาหนึ่งได้ตรวจผลของการเปลี่ยนแนวทางต่อระดับคอเลสเตอรอล LDL และการคุมระดับได้สำหรับคนไข้โรคเบาหวานที่ไปพบแพทย์ในสหรัฐระหว่างปี 1995-2004 แล้วพบว่า แม้ระดับคอเลสเตอรอล LDL และการคุมระดับได้สำหรับคนไข้ทั้งโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจจะดีขึ้นอย่างต่อเนื่อง แต่ทั้งแนวทางปี 1998 ของ ADA และแนวทาง Adult Treatment Panel III (ATP III) ปี 2001 ไม่ได้ทำให้ควบคุมคอเลสเตอรอล LDL ได้ดีกว่า สำหรับคนไข้โรคเบาหวานเมื่อเทียบกับคนไข้โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ

การวัดความเข้มข้นอนุภาค LDL โดยตรง

ปัจจุบันมีวิธีที่แข่งขันกันหลายอย่างเพื่อวัดความเข้มข้นและขนาดของอนุภาคไลโพโปรตีน มีหลักฐานว่าวิธีวัดด้วยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส (NMR) ลดปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดได้ถึง 22-25% ภายในปีเดียว ซึ่งไม่ตรงกับข้ออ้างของบุคคลในอุตสาหกรรมการแพทย์หลายพวกที่กล่าวว่า ดีกว่าวิธีที่ใช้อยู่แล้วไม่มาก

ตั้งแต่ปลายคริสต์ทศวรรษ 1990 เพราะการพัฒนาวิธี NMR จึงสามารถวัดอนุภาคโปรตีนเพื่อรักษาโดยมีค่าใช้จ่ายที่ลดลง (ในสหรัฐ มีค่าใช้จ่ายน้อยกว่า 2,500 บาท เทียบกับเมื่อก่อนที่ค่าใช้จ่ายเกินหมื่นจนเป็นแสน) และมีค่าแม่นยำยิ่งขึ้น ๆ แม้จะมีการสอบปริมาณอนุภาค LDL อย่างอื่น ๆ แต่โดยมากก็เป็นค่าประมาณเหมือนกับค่า LDL-C

ในปี 2008 สมาคมเบาหวานอเมริกัน (ADA) และวิทยาลัยหทัยวิทยาอเมริกัน (ACC) ได้แถลงความโดยเห็นร่วมกันว่า การวัดอนุภาค LDL โดยตรงด้วย NMR มีข้อดีเพราะพยากรณ์ความเสี่ยงปัญหาหลอดเลือดแข็งในบุคคลได้ดีกว่า แต่ก็ให้ข้อสังเกตว่า มีแพร่หลายน้อยกว่าและมีค่าใช้จ่ายสูงกว่า

พิสัยดีสุด

ความเข้มข้นของอนุภาค LDL มักจัดหมวดเป็นเปอร์เซ็นไทล์ คือ <20%, 20-50%, 50-80%, 80-95% และ >95% ตามกลุ่มอาสามสมัครที่เข้าร่วมในงานศึกษาโรคหลอดเลือดแดงแข็งในกลุ่มหลายชาติพันธุ์ (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA) ซึ่งสถาบันหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ (NHLBI) ซึ่งเป็นหน่วยงานของสถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐเป็นผู้ให้ทุนวิจัย

MESA Percentile อนุภาค LDL (nmol/L) ความหมาย
0-20% <1,000 ผู้มีอัตราปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดต่ำสุด และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL ต่ำ (ดีสุด)
20-50% 1,000-1,299 ผู้มีอัตราปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดพอประมาณ (moderate) และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL พอประมาณ
50-80% 1,300-1,599 ผู้มีอัตราปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดเกือบสูง (borderline-high) และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL ที่สูงกว่า
89-95% 1,600-2,000 ผู้มีอัตราปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดสูง และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL สูงยิ่งกว่า
>95% >2,000 ผู้มีอัตราปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดสูงมาก และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL สูงสุด

อุบัติการณ์ของปัญหาโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจในระยะยาวต่ำสุดจะเกิดในกลุ่ม <20% โดยกลุ่มนอกนั้นจะมีอัตราสูงกว่า งานศึกษายังได้วัดค่าเลือดอื่น ๆ เป็นปกติรวมทั้ง ขนาดอนุภาค, ความเข้มข้นของอนุภาค LDL ขนาดเล็ก, ความเข้มข้นของอนุภาค HDL ขนาดใหญ่, ความเข้มข้นของอนุภาค HDL ทั้งหมด, การประเมินรูปแบบการดื้ออินซูลิน (insulin resistance) และการวัดลิพิดคอเลสเตอรอลตามปกติ (เพื่อเทียบประสิทธิภาพกับค่าวัดอื่น ๆ)

การลดคอเลสเตอรอล LDL

เหตุบ่งความจำเป็นให้ลด LDL-C (ตามแนวทางปี 2004 ของรัฐบาลกลางสหรัฐ)
ถ้าความเสี่ยงโรคหัวใจ... ก็ควรพิจารลด LDL-C ถ้าค่าวัดเป็น mg/dL สูงกว่า... และจำต้องลด LDL-C ถ้าค่าวัดเป็น mg/dL สูงกว่า...
สูง คือเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด (MI) ภายใน 10 ปี 20% หรือยิ่งกว่านั้น หรือมีปัจจัยเสี่ยงที่สูงมากอีกอย่างหนึ่ง 70 100
ค่อนข้างสูง (moderately high) คือเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด (MI) ภายใน 10 ปี 10-20% และมีปัจจัยเสี่ยง MI มากกว่า 2 อย่าง 100 130
ปานกลาง คือเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด (MI) ภายใน 10 ปี 10% และมีปัจจัย MI มากกว่า 2 อย่าง 130 160
ต่ำ คือเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด (MI) ภายใน 10 ปีน้อยกว่า 10% และมีปัจจัย MI 0-1 อย่าง 160 190

วิถีเมแทบอลิซึม mevalonate pathway เป็นมูลฐานการสังเคราะห์โมเลกุลหลายอย่างทางชีวภาพ รวมทั้งคอเลสเตอรอล เอนไซม์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase (HMG CoA reductase) เป็นองค์ประกอบจำเป็นโดยทำกิจแรกของขั้นตอน 37 ขั้นตอนภายในวิถีผลิตคอเลสเตอรอล และมีอยู่ในเซลล์ของสัตว์ทุกเซลล์

ให้สังเกตว่า LDL-C ไม่ได้วัดอนุภาค LDL จริง ๆ เป็นเพียงแค่ค่าประมาณ (ไม่ได้วัดจากตัวอย่างเลือด) ของจำนวนคอเลสเตอรอลที่อนุภาค LDL ทั้งหมดขนส่ง ให้สังเกตดัวยว่า อนุภาค LDL ขนส่งโมเลกุลไขมันจำนวนมาก ปกติ 3,000-6,000 โมเลกุลต่ออนุภาค ไขมันรวมทั้งคอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิพิด เป็นต้น ดังนั้น แม้ถ้าวัดโมเลกุลคอเลสเตอรอลเป็นร้อย ๆ หรือพัน ๆ ภายในอนุภาค LDL โดยเฉลี่ยจริง ๆ ก็ยังไม่ได้แสดงค่าโมเลกุลไขมันอื่น ๆ และไม่แสดงแม้แต่จำนวนอนุภาค LDL จริง ๆ

ยา

  • PCSK9 inhibitor ที่บริษัทหลายบริษัทกำลังทดลองทางคลินิกอยู่ มีประสิทธิผลลด LDL ยิ่งกว่าสแตติน รวมทั้งที่ให้สแตตินอย่างเดียวขนาดสูง (แต่อาจไม่ยิ่งกว่าการให้สแตตินบวกกับอีเซทิไมบ์)
  • สแตติน ลดระดับอนุภาค LDL โดยยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase ในเซลล์ซึ่งเป็นขั้นตอนกำหนดอัตรา (rate-limiting step) การสังเคราะห์คอเลสเตอรอล เพื่อทดแทนการมีคอเลสเตอรอลน้อยลง ร่างกายก็จะสังเคราะห์หน่วยรับ LDL (รวมทั้งในตับ) เพิ่มขึ้น ทำให้เซลล์นำอนุภาค LDL ออกจากน้ำนอกเซลล์รวมทั้งเลือดยิ่งขึ้น
  • อีเซทิไมบ์ ลดการดูดซึมคอเลสเตอรอลของลำไส้ ดังนั้น จึงสามารถลดความเข้มข้นของอนุภาค LDL เมื่อให้พร้อมกับสแตติน
  • ไนอาซิน (วิตามินบี 3) ลด LDL โดยยับยั้งเอนไซม์ "diacylglycerol acyltransferase 2" ในตับโดยเฉพาะ เป็นการลดการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และการหลั่ง VLDL (very low-density lipoprotein) ผ่านหน่วยรับ HM74 และ HM74A หรือ GPR109A
  • มีการวิจัย CETP inhibitor หลายอย่างเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของ HDL แม้ยาจะเพิ่ม HDL-C อย่างน่าทึ่ง แต่จนถึงปัจจุบันก็ยังไม่มีผลลดปัญหาโรคหลอดเลือดแดงแข็งอย่างคงเส้นคงวา คนไข้บางพวกยังกลับมีอัตราการตายที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอกอีกด้วย
  • clofibrate มีประสิทธิผลลดระดับคอเลสเตอรอล แต่สัมพันธ์กับอัตราตายเพราะมะเร็งและโรคหลอดเลือดสมองที่สูงขึ้นอย่างสำคัญfibrate อื่น ๆ ที่ได้พัฒนาและตรวจสอบเร็ว ๆ นี้ เช่น fenofibric acid ได้โปรโหมตใช้โดยหลักเพื่อลดอนุภาค VLDL (รวมไตรกลีเซอไรด์) ไม่ใช่เพื่อลดอนุภาค LDL แต่ก็อาจช่วยเมื่อรวมใช้กับกลยุทธ์อื่น ๆ โดยมีผลไม่พึงประสงค์ที่จัดว่าดีกว่า
  • tocotrienol (ซึ่งเป็นสมาชิกของกลุ่มวิตามินอี) บางอย่าง โดยเฉพาะในกลุ่ม delta-tocotrienol และ gamma-tocotrienol ได้โปรโมตเป็นทางเลือกที่ไม่ต้องใช้ใบสั่งแพทย์ของสแตตินเพื่อรักษาระดับคอเลสเตอรอลสูง โดยได้แสดงนอกกาย (in vitro) แล้วว่ามีผล โดยเฉพาะก็คือ gamma-tocotrienol ดูเหมือนจะมีฤทธิ์ยับยั้ง HMG-CoA reductase และสามารถลดการผลิตคอเลสเตอรอล เหมือนกับสแตติน การลดระดับ LDL ภายในตับอาจเพิ่มการสังเคราะห์หน่วยรับ LDL ของเซลล์และดังนั้น จึงลดระดับ LDL ในน้ำเลือด คำถามหลักที่ยังไม่ได้คำตอบก็คือ ผลดีผลเสียของสารเหล่านี้เทียบกับสแตตินได้เช่นไร เพราะสแตตินเป็นสารที่ได้การวิเคราะห์ในงานวิจัยและการทดลองทางคลินิกเป็นจำนวนมากกับมนุษย์ตั้งแต่กลางคริสต์ทศวรรษ 1970
  • สารจากพืชที่ใช้ในอาหารเสริม คือ phytosterol ยอมรับอย่างกว้างขวางว่ามีประสิทธิผลลด LDL แม้จะยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ว่ามีผลดีต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) หรือต่ออัตราตายโดยทั่วไปหรือไม่ แนวทางเสริมเพื่อลด LDL (Health Canada, EFSA, ATP III, FDA)) แนะนำให้ทาน phytosterol 1.6-3.0 กรัม/วัน โดยมีงานวิเคราะห์อภิมานปี 2009 ที่แสดงว่า สามารถลดคอเลสเตอรอล LDL ได้ 8.8% ถ้าทานโดยเฉลี่ยที่ 2.15 กรัม/วัน
  • อินซูลิน ทำให้เอนไซม์ HMG-CoA reductase ออกฤทธิ์ เทียบกับกลูคากอนที่ลดฤทธิ์ของเอนไซม์ โปรตีนในอาหารที่รับประทานจะกระตุ้นการผลิตกลูคากอน และอินซูลิน การรับประทานคาร์โบไฮเดรตแล้วเปลี่ยนเป็นกลูโคสซึ่งเพิ่มระดับกลูโคสในเลือด จะทำให้อินซูลินเพิ่มขึ้น โดยทั่วไปในผู้ไม่เป็นเบาหวานระดับกลูคากอนจะต่ำมากเมื่อระดับอินซูลินสูง แต่ในคนไข้เบาหวานร่างกายจะไม่ระงับการผลิตกลูคากอนหลังทานอาหาร
  • การลดความเข้มข้นของลิพิดในเลือด คือ ไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของ VLDL ช่วยลดความเข้มข้นของอนุภาค LDL ขนาดเล็ก เพราะอนุภาค VLDL ที่มีกรดไขมันสูงจะแปรเป็นอนุภาค LDL ขนาดเล็กและหนาแน่นในเลือด

พฤติกรรม

  • วิธีที่ได้ผลดีสุดก็คือลดไขมันที่ท้อง (abdominal cavity) นอกเหนือไปจากลดไขมันทั่วร่างกาย เพราะไขมันเช่นนี้ ซึ่งมีฤทธิ์ทางเมแทบอลิซึมยิ่งกว่าไขมันใต้ผิวหนังพบว่า ส่งสัญญาณผ่านเอนไซม์หลายอย่างรวมทั้ง resistin ซึ่งเพิ่มการดื้ออินซูลิน (insulin resistance) และเพิ่มความเข้มข้นของอนุภาค VLDL ที่ไหลเวียน ดังนั้น จึงเพิ่มทั้งความเข้มข้นของอนุภาค LDL และทำให้เป็นโรคเบาหวานเร็วยิ่งขึ้น
  • อาหาร ketogenic diet ซึ่งมีไขมันสูง มีโปรตีนพอสมควร และมีคาร์โบไฮเดรตต่ำ เป็นอาหารทางการแพทย์เพื่อรักษาโรคลมชักในเด็ก ก็อาจก่อปฏิกิริยาเหมือนกับการทานไนอาซิน คือลด LDL และเพิ่ม HDL ผ่านกรด beta-hydroxybutyrate ที่จับกับหน่วยรับไนอาซิน (niacin receptor, HM74A)

สารต้านอนุมูลอิสระ

เพราะอนุภาค LDL ดูเหมือนจะไม่เป็นอันตรายจนกระทั่งเข้าไปอยู่ในผนังหลอดเลือดแล้วเติมออกซิเจนโดยอนุมูลอิสระ จึงคาดว่า การทานสารต้านอนุมูลอิสระและการรับอนุมูลอิสระให้น้อยสุดอาจลดบทบาทของ LDL ต่อโรคหลอดเลือดแดงแข็ง แม้ผลจะยังไม่ชัดเจน

ดูเพิ่ม

  • คอเลสเตอรอล
  • โคเอนไซม์คิว10
  • กลูตาไธโอน
  • ไลโพโปรตีนหนาแน่นสูง
  • เมลาโทนิน
  • ไขมันอิ่มตัว
  • ไตรกลีเซอไรด์
  • วิตามินเอ
  • วิตามินซี
  • วิตามินอี

เชิงอรรถ

  1. autoinducer เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่ผลิตตอบสนองต่อความเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกลุ่ม/ประชากรเซลล์ เมื่อเซลล์แบคทีเรียที่สามารถรับรู้ความหนาแน่นของแบคทีเรียรอบ ๆ ตัว (quorum sensing) ได้มีจำนวนเพิ่มขึ้น autoinducer ก็จะเข้มข้นขึ้นด้วย การตรวจจับโมเลกุลส่งสัญญาณได้ในระดับขีดเริ่มเปลี่ยนจะกระตุ้นให้แบคทีเรียเปลี่ยนการแสดงออกของยีน

อ้างอิง

  1. "LDL and HDL: Bad and Good Cholesterol". Centers for Disease Control and Prevention. CDC. สืบค้นเมื่อ 2017-09-11.
  2. Dashti M, Kulik W, Hoek F, Veerman EC, Peppelenbosch MP, Rezaee F (2011). "A phospholipidomic analysis of all defined human plasma lipoproteins". Sci. Rep. 1 (139). doi:10.1038/srep00139. PMC 3216620. PMID 22355656.
  3. Dashty M, Motazacker MM, Levels J, de Vries M, Mahmoudi M, Peppelenbosch MP, Rezaee F (2014). "Proteome of human plasma very low-density lipoprotein and low-density lipoprotein exhibits a link with coagulation and lipid metabolism". Thromb. Haemost. 111: 518–530. doi:10.1160/TH13-02-0178. PMID 24500811.
  4. Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (September 2001). . Journal of Lipid Research. 42 (9): 1346–67. PMID 11518754. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2019-09-12. สืบค้นเมื่อ 2018-12-18.
  5. E. Leiva; S. Wehinger; L. Guzmán; R. Orrego (September 17, 2015). "Role of Oxidized LDL in Atherosclerosis". ใน Sekar Ashok Kumar (บ.ก.). Hypercholesterolemia. doi:10.5772/59375. ISBN  – โดยทาง IntechOpen.
  6. Patricia Marchio; Sol Guerra-Ojeda; José M. Vila; และคณะ (July 2019). Andreas Daiber (บ.ก.). "Targeting Early Atherosclerosis: A Focus on Oxidative Stress and Inflammation". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Hindawi. 2019. doi:10.1155/2019/8563845. ISSN 1942-0994.
  7. Glagov, Seymour; Weisenberg, Elliot; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (1987-05-28). "Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries". N. Engl. J. Med. 316 (22): 1371–1375. doi:10.1056/NEJM198705283162204. PMID 3574413 – โดยทาง Taylor and Francis+NEJM.
  8. Campos, Hannia (1992). "LDL Particle Size Distribution". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 12: 1410–1419. doi:10.1161/01.ATV.12.12.1410.
  9. Kumar V, Butcher SJ, Katrina O, Engelhardt P, Heikkonen J, Kaski K, Ala-Korpela M, Kovanen PT (May 2011). "Three-Dimensional cryoEM Reconstruction of Native LDL Particles to 16? Resolution at Physiological Body Temperature". PLoS ONE. 6 (5): e18841. doi:10.1371/journal.pone.0018841. PMC 3090388. PMID 21573056.
  10. Shelness GS, Sellers JA (2000). "From cholesterol transport to signal transduction: low density lipoprotein receptor, very-low density lipoprotein receptor, and apolipoprotein E receptor-2". Biochim Biophys Acta. 1529 (1–3): 287–298. doi:10.1016/S1388-1981(00)00155-4. PMID 11111096.
  11. Zhang, Da-Wei; Garuti, Rita; Tang, Wan-Jin; Cohen, Jonathan C.; Hobbs, Helen H. (2008-09-02). "Structural requirements for PCSK9-mediated degradation of the low-density lipoprotein receptor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (35): 13045–13050. doi:10.1073/pnas.0806312105. ISSN 0027-8424. PMC 2526098. PMID 18753623.
  12. Davies DG, Parsek MR, Pearson JP, Iglewski BH, Costerton JW, Greenberg EP (1998). "The involvement of cell-to-cell signals in the development of a bacterial biofilm". Science.
  13. "Bacterial Communication Systems". Cronodon. จากแหล่งเดิมเมื่อ 2018-04-11. สืบค้นเมื่อ 2018-12-03.
  14. Peterson, MM; Mack, JL; Hall, PR; และคณะ (December 2008). "Apolipoprotein B Is an innate barrier against invasive Staphylococcus aureus infection". Cell Host & Microbe. 4 (6): 555–66. doi:10.1016/j.chom.2008.10.001. PMC 2639768. PMID 19064256.
  15. Ivanova EA, Myasoedova VA, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN (2017). "Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017: 1273042. doi:10.1155/2017/1273042. PMC 5441126. PMID 28572872.
  16. Bhalodkar, Narendra C.; Blum, Steve; Rana, Thakor; Kitchappa, Radha; Bhalodkar, Ami N.; Enas, Enas A. (2005-05-01). "Comparison of high-density and low-density lipoprotein cholesterol subclasses and sizes in asian indian women with caucasian women from the framingham offspring study". Clin Cardiol. 28 (5): 247–251. doi:10.1002/clc.4960280510 – โดยทาง Wiley Online Library.
  17. Superko, HR; Nejedly, M; Garrett, B (2002). "Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study". Progress in Cardiovascular Nursing. 17 (4): 167–73. doi:10.1111/j.0889-7204.2002.01453.x. PMID 12417832.
  18. Warnick, GR; Knopp, RH; Fitzpatrick, V; Branson, L (January 1990). "Estimating low-density lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of nationally recommended cutpoints". Clinical Chemistry. 36 (1): 15–9. PMID 2297909.
  19. Otvos, J (June 1999). "Measurement of triglyceride-rich lipoproteins by nuclear magnetic resonance spectroscopy". Clin Cardiol. 22 (6 Suppl): II21-7. doi:10.1002/clc.4960221405. PMID 10376193.
  20. William C. Cromwell; James D. Otvos; Michelle J. Keyes; และคณะ (December 2007). "LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL Management". Journal of Clinical Lipidology. 1 (6): 583–592. doi:10.1016/j.jacl.2007.10.001. PMC 2720529. PMID 19657464.
  21. Brunzell, John D.; Davidson, Michael; Furberg, Curt D.; Goldberg, Ronald B.; Howard, Barbara V.; Stein, James H.; Witztum, Joseph L. (2008). . J Am Coll Cardiol. 51: 1512–1524. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2012-02-27.
  22. Friedewald, WT; Levy, RI; Fredrickson, DS (June 1972). "Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge". Clinical Chemistry. 18 (6): 499–502. PMID 4337382.
  23. Sniderman AD, Blank D, Zakarian R, Bergeron J, Frohlich J (October 2003). "Triglycerides and small dense LDL: the twin Achilles heels of the Friedewald formula". Clinical Biochemistry. 36 (7): 499–504. doi:10.1016/S0009-9120(03)00117-6. PMID 14563441.
  24. Ekaterina A. Ivanova; Veronika A. Myasoedova; Alexandra A. Melnichenko; Andrey V. Grechko; Alexander N. Orekhov (2017). "Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases". Oxid Med Cell Longev. 2017: 1273042. doi:10.1155/2017/1273042. PMC 5441126. PMID 28572872.
  25. "Cholesterol Levels". American Heart Association. สืบค้นเมื่อ 2009-11-14.
  26. "What Do My Cholesterol Levels Mean?" (PDF). American Heart Association. September 2007. สืบค้นเมื่อ 2009-11-14.
  27. "Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary" (PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). National Institutes of Health. May 2001.
  28. Shepherd, J; Cobbe, SM; Ford, I; และคณะ (November 1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". The New England Journal of Medicine. 333 (20): 1301–7. doi:10.1056/NEJM199511163332001. PMID 7566020.
  29. William E. Boden, M.D.; และคณะ (April 2007). "Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease". The New England Journal of Medicine. 356 (15): 1503–1516. doi:10.1056/NEJMoa070829. PMID 17387127.
  30. Hayward, Rodney A. (2006-10-03). "Narrative Review: Lack of Evidence for Recommended Low-Density Lipoprotein Treatment Targets: A Solvable Problem". Ann Intern Med. 145 (7): 520–30. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00010. PMID 17015870.
  31. Peter Attia, M.D. (2012-05-30). "The straight dope on cholesterol - Part VI". The Eating Academy.
  32. Shengxu Li; Wei Chen; Sathanur R. Srinivasan; และคณะ (November 5, 2003). "Childhood cardiovascular risk factors and carotid vascular changes in adulthood: the Bogalusa Heart Study". JAMA. 290 (17): 2271–2276. doi:10.1001/jama.290.17.2271.
  33. Josephine N. Tran; Toros Caglar; Karen M. Stockl; Heidi C. Lew; Brian K. Solow; Paul S. Chan (November 2014). "Impact of the New ACC/AHA Guidelines on the Treatment of High Blood Cholesterol in a Managed Care Setting". American Health and Drug Benefits. 7 (8): 430–443. PMC 4280520. PMID 25558305.
  34. Botman SL; Moore TF; Moriarity CL; Parsons VL (June 2000). Design and estimation for the National Health Interview Survey, 1995-2004. Data evaluation and methods research, Vital and health statistics. Series 2 (130). DHHS publication. ISBN .
  35. Wang, Y Richard; G Caleb Alexander; David O Meltzer (December 2005). "Lack of Effect of Guideline Changes on LDL Cholesterol Reporting and Control for Diabetes Visits in the U.S., 1995-2004". Diabetes Care. 28 (12): 2942–2944. doi:10.2337/diacare.28.12.2942. PMID 16306559. สืบค้นเมื่อ 2011-11-11.
  36. Toth, Peter P.; Grabner, Michael; Punekar, Rajeshwari S.; Quimbo, Ralph A.; Cziraky, Mark J.; Jacobson, Terry A. (August 2014). "Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle targets". Atherosclerosis. 235 (2): 585–591. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.914.
  37. Krauss, RM (August 2010). "Lipoprotein subfractions and cardiovascular disease risk". Current Opinion in Lipidology. 21 (4): 305–11. doi:10.1097/MOL.0b013e32833b7756. PMID 20531184.
  38. Brunzell, John D.; Davidson, Michael; Furberg, Curt D.; Goldberg, Ronald B.; Howard, Barbara V.; Stein, James H.; Witztum, Joseph L. (2008-04-15). . J Am Coll Cardiol. 51 (15): 1512–1524. doi:10.1016/j.jacc.2008.02.034. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2012-02-27. สืบค้นเมื่อ 2010-05-09.
  39. Steven P. Matyus; Paul J. Braun; Justyna Wolak-Dinsmore; และคณะ (November 2014). "NMR measurement of LDL particle number using the Vantera Clinical Analyzer". Clinical Biochemistry. 47 (16–17): 203–210. doi:10.1016/j.clinbiochem.2014.07.015. PMID 25079243.
  40. . คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-11-25. สืบค้นเมื่อ 2014-11-16.
  41. Morris, Pamela. (PDF). คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2016-03-03. สืบค้นเมื่อ 2014-11-16.
  42. Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013), "Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price" (PDF), Best Buy Drugs, Consumer Reports, p. 9, สืบค้นเมื่อ 2013-03-27 อ้างอิง
    • United States Department of Health and Human Services; National Heart, Lung, and Blood Institute; National Institutes of Health (June 2005). . nhlbi.nih.gov. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2013-04-01. สืบค้นเมื่อ 2013-03-27.
  43. Research, Center for Drug Evaluation and. "Drug Safety Information for Heathcare [ตามต้นฉบับ] Professionals - Follow-up to the January 25, 2008 Early Communication about an Ongoing Data Review for Ezetimibe/Simvastatin (marketed as Vytorin), Ezetimibe (marketed as Zetia), and Simvastatin (marketed as Zocor)".
  44. Meyers, CD; Kamanna, VS; Kashyap, ML (December 2004). "Niacin therapy in atherosclerosis". Current Opinion in Lipidology. 15 (6): 659–65. doi:10.1097/00041433-200412000-00006. PMID 15529025.
  45. Soudijn, W; van Wijngaarden, I; Ijzerman, AP (May 2007). "Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands". Medicinal Research Reviews. 27 (3): 417–33. doi:10.1002/med.20102. PMID 17238156.
  46. "WHO cooperative trial on primary prevention of ischemic heart disease with clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Report of the Committee of Principal Investigators". Lancet. 2 (8403): 600–4. September 1984. doi:10.1016/s0140-6736(84)90595-6. PMID 6147641.
  47. (PDF). AbbVie Inc. June 2016. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2016-06-29.
  48. Song, B.L.; DeBose-Boyd, R.A. (2006). "Insig-Dependent Ubiquitination and Degradation of 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by Delta- and Gamma-Tocotrienols". J. Biol. Chem. 281 (35): 25054–25601. doi:10.1074/jbc.M605575200. PMID 16831864.
  49. European Food Safety Authority (19 October 2010). . EFSA Journal. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-01-05.
  50. Genser, B.; Silbernagel, G.; De Backer, G.; Bruckert, E.; Carmena, R.; Chapman, M.J.; Deanfield, J.; Descamps, O.S.; Rietzschel, E.R.; Dias, K.C.; März, W. (2012). "Plant sterols and cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis". European Heart Journal. 33 (4): 444–451. doi:10.1093/eurheartj/ehr441. PMC 3279314. PMID 22334625.
  51. Demonty, I.; Ras, R.T.; van der Knaap, H.C.; Duchateau, G.S.; Meijer, L.; Zock, P.L.; Geleijnse, J.M.; Trautwein, E.A. (February 2009). "Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake". The Journal of Nutrition. 139 (2): 271–84. doi:10.3945/jn.108.095125. PMID 19091798.
  52. "The Medical Biochemistry Page". จากแหล่งเดิมเมื่อ 2018-12-15.
  53. Schmid R.; Schusdziarra, V.; Schulte-Frohlinde, E.; Maier, V.; Classen, M. (June 1989). "Role of amino acids in stimulation of postprandial insulin, glucagon, and pancreatic polypeptide in humans". Pancreas. Lippincott-Raven. 4 (3): 305–314. doi:10.1097/00006676-198906000-00006.
  54. "Diabetes Education – #14 The Skinny on Visceral Fat" (PDF). hopkinsmedicine.org. Johns Hopkins University and Johns Hopkins Health System. สืบค้นเมื่อ 2020-09-06.
  55. Claire M. Steppan; Mitchell A. Lazar (22 March 2004). "The current biology of resistin". Journal of Internal Medicine. Blackwell Publishing. 255 (4): 439–447. doi:10.1111/j.1365-2796.2004.01306.x.
  56. Teissedre PL, Frankel EN, Waterhouse AL, Peleg H, German JB (1996). . J-sci-food-agric. 70 (1): 55–61. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-10-17.
  57. Esterbauer H, Puhl H, Dieber-Rotheneder M, Waeg G, Rabl H (1991). "Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL". Annals of Medicine. 23 (5): 573–81. doi:10.3109/07853899109150520. PMID 1756027.
  58. Stocker, R. Jr.; Keaney J. F. (2004). "Role of oxidative modifications in atherosclerosis". Physiol. Rev. 84 (4): 1381–478. doi:10.1152/physrev.00047.2003. PMID 15383655.

แหล่งข้อมูลอื่น

  • Fat (LDL) Degradation: PMAP The Proteolysis Map-animation
  • O'Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R (June 2004). "Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal". Journal of the American College of Cardiology. 43 (11): 2142–6. doi:10.1016/j.jacc.2004.03.046. PMID 15172426.


wikipedia, แบบไทย, วิกิพีเดีย, วิกิ หนังสือ, หนังสือ, ห้องสมุด, บทความ, อ่าน, ดาวน์โหลด, ฟรี, ดาวน์โหลดฟรี, mp3, วิดีโอ, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, รูปภาพ, เพลง, เพลง, หนัง, หนังสือ, เกม, เกม, มือถือ, โทรศัพท์, Android, iOS, Apple, โทรศัพท์โมบิล, Samsung, iPhone, Xiomi, Xiaomi, Redmi, Honor, Oppo, Nokia, Sonya, MI, PC, พีซี, web, เว็บ, คอมพิวเตอร์

ilophoprtinhnaaennta xngkvs low density lipoprotein twyx LDL epnklumilophoprtinhlkxyanghnunginhaklum sungkhnsngomelkulikhmniprxbrangkayinnanxkesll ethiybkbnathixyurxb klumilophoprtinehlanimikhwamhnaaennerimcaktasud khuxmixnuphakhihysud cnthunghnaaennthisud mixnuphakhelksud eriyktamladbwa chylomicron hrux ultra low density lipoprotein ULDL very low density lipoprotein VLDL intermediate density lipoprotein IDL low density lipoprotein LDL aela high density lipoprotein HDL aem LDL cathahnathisakhykhuxkhnsngomelkulikhmnipyngesll aetkthaihorkhhlxdeluxdaedngaekhngaeylngdwytharwmekhakbxxksiecn oxidized phayinphnngkhxnghlxdeluxdaedngLDL epnehtuihorkhhlxdeluxdaedngaekhng atherosclerosis aeylng aelaxacpidchxnghlxdeluxdbthkhwamnixangxingkhristskrach khristthswrrs khriststwrrs sungepnsarasakhykhxngenuxhaphaphrwmilophoprtinkhnliphid ikhmn ipyngswntang thwrangkayinnanxkesll swnesllkcalaeliyngikhmnekhainesllxasyhnwyrbkhxngesll epnkrabwnkar receptor mediated endocytosis ilophoprtinepnxnuphakhthisbsxnaelaprakxbdwyoprtinhlayxyang pktimioprtin 80 100 oprtin xnuphakh odycdraebiyb miokhrngsrangxasy apolipoprotein B xnediywsahrb LDL aelailophoprtinthiihykwann xnuphakh LDL miesnphasunyklangpraman 220 275 xngstrxm pkticakhnsngikhmnepncanwn 3 000 6 000 omelkul xnuphakh mikhnadtang tamcanwnaelaswnphsmikhmnthixyuphayinkhxelsetxrxl fxsofliphid aelaitrkliesxirdepnomelkulikhmnedn thi LDL khnsng aetcanwnthikhnsngaetlaxyang catangknkhxnkhangmak xnuphakh LDL epnpccyesiyngtxorkhhwicrwmhlxdeluxd CVD emuxekhaipinenuxeyuxbuophrng exnodthieliymaelwrwmtwkbxxksiecn oxidized ephraaoprtinaebb proteoglycan thiphnnghlxdeluxdsamarthekb LDL rupaebbechnniidngaykwa ptikiriyathangekhmichiwphaphthisbsxnepnchud khwbkhumkrabwnkarrwmtwkbxxksiecn xxksiedchn khxngxnuphakh LDL odymiessesllthitayaelwaelaxnumulxisrainexnodthieliymepntwkratunodyhlk khwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL thiephimkhunsmphnthxyangmikalngkbkarekidorkhhlxdeluxdaedngaekhnginrayayawekhmichiwphaphokhrngsrang phngechingaesngkhxngklxngculthrrsnxielktrxnchnidsxngphan TEM sungepnrupaebbphunthankhxngklxngculthrrsnxielktrxnaebbeynywdying CEM thisamarthichsuksaokhrngsrangkhxng LDL id xnuphakh LDL aetlaxnuphakhthimitamthrrmchatichwyihekidximlchn emulsification khuxlxm cdekbkrdikhmnthnghmdthikhnsng thaihikhmnehlanisamarthdaeniniprxbrangkayinnanxkesll xnuphakhaetlahnwycamiomelkul apolipoprotein B 100 Apo B 100 hnunghnwy sungmiersidiwkrdxamion 4 536 hnwyaelamimwl 514 kDa bwkkboprtinyxy xik 80 100 hnwy LDL aetlahnwycamiaeknthiimchxbnaxyangyingsungprakxbdwykrdikhmnimximtwmiphnthakhuhlaykhu PUFA thieriykwa linoleate khuxkrdlionelxik linoleic acid inrupaebbeklux phrxmkbomelkulkhxelsetxrxlthnginrupaebbexsethxraelaimichexsethxrepnrxy cnthungphn omelkul khaechliythixangxingmakthisudkhux 1 500 omelkul aeknniyngkhnitrkliesxirdaelaikhmnxun epncanwntang lxmdwyepluxkthiepnfxsofliphidaelakhxelsetxrxlthiimichexsethxrphrxmkboprtin Apo B 100 hnunghnwy xnuphakh LDL miesnphasunyklangpraman 22 27 5 naonemtr nm aelamimwlpraman 3 landxltn dalton ephraaxnuphakh LDL miomelkulkrdikhmncanwntang sungepliynid cungsamarthaeckaecngxnuphakhtammwlaelakhnad karrabuokhrngsrang LDL epneruxngyakephraamiokhrngsrangthitang kn nganpi 2011 idrabuokhrngsrangtamthrrmchatikhxng LDL thixunhphumipktikhxngrangkaymnusy thikhwamlaexiydpraman 16 xngstrxm odyichklxngculthrrsnxielktrxnaebbeynywdying cryo electron microscopy srirwithyaxnuphakh LDL ekidkhunemux VLDL very low density lipoprotein esiyitrkliesxirdipdwyvththikhxngexnism lipoprotein lipase LPL aelwcungelklngaelahnaaennkhun khuxmiomelkulikhmnnxylngaemcayngmiepluxkoprtinkhnsngdngedim odyprakxbdwyexsethxrkhxngkhxelsetxrxlinsdswnthisungkhun karlaeliyngekhainesll emuxeslltxngkarkhxelsetxrxlephim ekinthiphlitidphayinesllphanwithiemaethbxlisumthiichexnism HMG CoA reductase mnkcasngekhraahhnwyrb LDL thicaepnphrxmkb PCSK9 thiepn proprotein convertase sungrabuhnwyrbephuxihslay aelasxdhnwyrbekhaipineyuxhumesll hnwyrbkcaaephrkracayipxyangepnxisracnkrathngipcbkbhlumthiekhluxbdwyoprtin clathrin emuxhnwyrb LDL cbkbxnuphakh LDL phayinnaeluxd hlumekhluxb clathrin thikhuknkcalaeliyng LDL ekhaipinesll endocytosis thungelk vesicle thibrrcuhnwyrb LDL sungcbxyukb LDL kcasngipihexnodosm endosome ephraaphayinexnodosmmikhaphiexchta hnwyrb LDL kcaepliynokhrngsrang conformation change aelwplxy LDL ody LDL casngtxipyngilososm epnthithiexsethxrkhxngkhxelsetxrxlin LDL caslaydwyna hydrolysis aelwhnwyrb LDL pktikcasngkhunipyngeyuxhumesll sungerimwtckrnitxip aetthahnwyrb LDL yudkb PCSK9 hnwyrbkcaaeyksngipyngilososmaelwslaytxip bthbathinrabbphumikhumkntamthrrmchati sahrbaebkhthieriy Staphylococcus aureus LDL samarthkwnrabb quorum sensing khxngmnsungephimphlitphlkhxngyinthicaepnephuxkhyayphnthuinrangkaystwthukebiyn klikkartxtanaebkhthieriykhxng LDL echnni rwmkaryudkhxngoprtin Apolipoprotein B ekhakbfioromnthiepn autoinducer khxngaebkhthieriy thaihimsamarthichsngsyyanphanhnwyrbkhxngmnid hnuthikhad apolipoprotein B caiwtidechuxaebkhthieriymakkwa rupaebbchnidyxykhxng LDL LDL subtype pattern xnuphakh LDL tangknodykhnadaelakhwamhnaaenn ngansuksaidaesdngwa rupaebbthimixnuphakh LDL elkaelaaennkwa sungeriykwa Pattern B ethakbmipccyesiyngorkhhlxdeluxdeliynghwic CHD sungkwaemuxmirupaebbthimixnuphakh LDL thiihyaelaaennnxykwathieriykwa Pattern A odyxacepnephraaxnuphakhthielkkwasamarthekhaipinexnodthieliymidngaykwa tamngansuksahnung xnuphakhkhnad 19 0 20 5 naonemtr nm cdepn pattern B aelakhnad 20 6 22 nm cdepn pattern A nkwichakarthangkaraephthybangthanidesnxwa khwamsmnyknrahwang Pattern B kb CHD mikalngkwakhwamsmnykbkhawd LDL thiidcakkartrwcrupaebbliphidtampkti aetkartrwcrupaebb LDL echnnikmikhaichcaysungkwaaelamiichimthwip kartrwcrupaebbliphidthrrmdacungyngepneruxngpkti radbitrkliesxirdyngsmphnthkbradbxnuphakh LDL thielkaelahnaaennkwaxikdwy aelaodynyklbkn radbitrkliesxirdksmphnthinechinglbkbradb LDL thiihykwahnaaennnxykwadwy miwithikarwiekhraahtrwcprimanswntang khxngilophoprtinoprtinephimkhuneruxy rwmthngsepkothrsokpiodykhwamthierosaennsaemehlkkhxngniwekhliys Nuclear magnetic resonance spectroscopy NMR spectroscopy aelanganwicykyngkhngaesdngshsmphnthrahwangehtukarnpyhahwicrwmhlxdeluxdthipraktinmnusy kbkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL thiwdepntwelkhidkartrwckartrwceluxdrayngankha LDL C odysamy epnkhaechliythangekhmikhxngkhxelsetxrxlthipramanwabrrcuxyuinxnuphakh LDL odyichsmkar Friedewald equation inbribthkarrksaorkh khapraemin LDL C dwykarkhanwnmkichpramanwa LDL mibthbaththaihorkhhlxdeluxdaedngaekhngaeylngaekhihn aetpyhakkhux withikarpraeminkha LDL C echnniimtrngkbthngkarwdxnuphakh LDL odytrng aelaxtrakaraeylngkhxngorkh karwdkha LDL odytrngpccubnmiichaelasamarthaesdngpyhakhxngkhnikhiddikwa aetmkimoprohmthruxthaephraamikhaichcaysungkwa aelasunyptibtikarimkiaehngethann echn ephiyngaekhsxngaehnginshrth thithaid inpi 2008 smakhmebahwanxemrikn ADA aelawithyalyhthywithyaxemrikn ACC rbrxngwa karwdxnuphakh LDL odytrngdwykhwamthierosaennsaemehlkkhxngniwekhliys NMR samarthpraeminkhwamesiyngpyhahwicrwmhlxdeluxdkhxngbukhkhliddikwa karpramankhaxnuphakh LDL tamenuxkhxelsetxrxl karwdkhwamekhmkhnkhxngliphidthangekhmiepnwithiwdsungsamythisudmananaelw imichephraamishsmphnthdithisudkbphlthikhnikhid aetephraamikhaichcaynxyaelamiaephrhlaythisud aetkimidwdxnuphakh LDL ephraaephiyngaetpramanmnodyichsmkar Friedewald equation odylbcanwnkhxelsetxrxlthismphnthkbxnuphakhxun echn HDL aela VLDL xasykhxsmmutitang rwmthngkarxdxaharmarayahnungepntn sutrthiichkkhux L C H kT displaystyle L approx C H kT ody L khux khxelsetxrxl LDL C khuxkhxelsetxrxlrwm H khux khxelsetxrxl HDL T khuxitrkliesxird aela k ethakb 0 20 thaprimanthiwdmihnwy mg dl aela 0 45 thamihnwy mmol l withinimikhxcakd thiednsudkkhuxcatxngidtwxyangeluxdhlngxdxahar 12 14 chm aelaichimidthaitrkliesxirdineluxdmakkwa 400 mg dL 4 52 mmol L aemkhaitrkliesxirdrahwang 2 5 4 5 mmol L sutrnikphicarnawaimaemnaelw thathngkhxelsetxrxlrwmaelaitrkliesxirdmikhasung kihichsutrni hnwyepn mg dl khux L C H 0 16T displaystyle L C H 0 16T sutrniihkhapramanthiaemnyaphxkhwrsahrbkhnswnmak odysmmutiwa idtwxyangeluxdhlngxdxaharmaaelw 14 chm hruxyingkwann aetimidaesdngkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL cring ephraasdswnkhxngomelkulikhmnsungepnkhxelsetxrxlinxnuphakh LDL catang kn aelaxactangknthung 8 etha xyangirkdi khwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL aelakhnadkhxngmn aemcamixiththiphlnxykwa mishsmphnththimikalngaelakhngesnkhngwakbphlkarrksathikhnikhid yingkwaprimankhxelsetxrxlphayinxnuphakh sungkhngcringaemthakhapraman LDL C cathuktxng nkwichakaridphbhlkthanaelayxmrbephimkhuneruxy wa khawdxnuphakh LDL thiechphaaecaacngaelaaemnyamakkwamikhunkha odyechphaakkhux khwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL aelakhnadkhxngmn aemcamixiththiphlnxykwa mishsmphnththimikalngmakkwakbkhwamaeylngkhxngorkhhlxdeluxdaedngaekhngaelapyhahwicrwmhlxdeluxd ethiybkbkhawdthangekhmikhxngprimankhxelsetxrxlphayinxnuphakh epnipidwa thungkhwamekhmkhnkhxngkhxelsetxrxlaebb LDL camikhata aetcanwnxnuphakh LDL phrxmkbxtraekidpyhathanghwicaelahlxdeluxdklbsung aelaechnediywkn thungkhwamekhmkhnkhxngkhxelsetxrxlaebb LDL cakhxnkhangsung aetcanwnxnuphakh LDL phrxmkbxtraekidpyhathanghwicaelahlxdeluxdklbta aetthaichkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL ephuxphyakrnpyhahwicrwmhlxdeluxd khashsmphnththiichphyakrnxun rwmthngorkhebahwan orkhxwn aelakarsubbuhri xacimaemnyaehmuxnkxn phisypkti inshrth smakhmhwicxemrikn AHA sthabnsukhphaphaehngchati NIH aelaopraekrmihkarsuksaeruxngkhxelsetxrxlaehngchati NCEP idihaenwthangineruxngradbkhxelsetxrxl LDL hlngxdxahar thngkhapraeminaelakhawdodytrng kbkhwamesiyngorkhhwic cnthungpi 2005 aenwthangkhux radb mg dL radb mmol L khwamhmay25 cnthung lt 50 lt 1 3 radbkhxelsetxrxl LDL disud epnradbthiphbinedksukhphaphdikxncaerimmitakrnhlxdeluxdthiepnehtuorkhhlxdeluxdaedngaekhng lt 70 lt 1 8 radbkhxelsetxrxl LDL disud thaihorkhhlxdeluxdaedngaekhngaeylnginxtrathitakwa oprohmtihepnradbepahmaysahrbphuthichdecnwamiorkhhwicrwmhlxdeluxd lt 100 lt 2 6 radbkhxelsetxrxl LDL disud thaihxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxdnxylng aemcaimthungsuny100 129 2 6 3 3 radbkhxelsetxrxl LDL ikldisud thaihxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxdsungkhun130 159 3 3 4 1 radbkhxelsetxrxl LDL ekuxbsung thaihxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxdsungkhun160 199 4 1 4 9 radbkhxelsetxrxl LDL sung thaihxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxdsungkhunxyangmak gt 200 gt 4 9 radbkhxelsetxrxl LDL sungmak thaihxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxdekidinradbsungsud emuxewlaphanipaelaminganwicythangkhlinikmakkhun radbehlanimkaenanaihldlngyingkhun cnkrathngthungradbthitakwapkti ephraaepnklyuthththiidphldisudephuxldxtrakartayephraaorkhhwicrwmhlxdeluxd innganthdlxngthangkhlinikthixaphrangsxngfay aelacdklumodysuminchaythimikhxelsetxrxlineluxdsung hypercholesterolemia khuxidphldimakkwaaemkarphatdtkaetnghlxdeluxdhwic coronary angioplasty karthalukopng stenting hruxkarphatdeliynghlxdeluxdhwic bypass surgery yktwxyangechn sahrbkhnikhthimiorkhhlxdeluxdaedngaekhng aenwthanginpi 2004 khxng AHA NIH aela NCEP aenanaihmiradb LDL nxykwa 70 mg dL aetimidrabuwatxngnxykwaethair radbthitaeyiyngni sungtakwaradbkhxngnkkhawxemriknkhndngphuhnungthiesiychiwitephraaklamenuxhwictayehtukhadeluxdphuxyuinkarduaelkhxngaephthyaelathanyasaettinxyu aenanaihepnkarpxngknhlksahrb khnikhthiesiyngsungmak aelaepnkarpxngknrxngsahrbbukhkhlxun ephuxldradbyingkhun aetbthkhwaminwarsarkaraephthyxemriknkhux Annals of internal medicine kidklawthungkhwamimmihlkthanephuxihkhaaenanaechnni xnung ihsngektdwywayasaettinthiichldikhmnihidthungradbtaeyiyngni miphlthangsrirphaphhlayxyangnxkehnuxcakephiyngaekhldradb LDL phlkhxngngansuksaldradb LDL odyichyahlaynganthaihpraeminwa LDL txngldihtakwa 30 ephuxldxtrapyhaorkhhwicrwmhlxdeluxd cardiovascular event rate cnekuxbthungsuny ephuxepriybethiyb tamngansuksatamyawinklumprachakrthitidtamphvtikrrmthiaeylng aelamiphltxorkhhlxdeluxdaedngaekhngcakwyedktn cnthungphuihy phbwa inwyedkkxnerimmiikhmnsasmthihlxdeluxd radb LDL pkticaxyuthi 35 mg dL xyangirkdi khathiklawmaaelwinbthkhwamswnni hmaythungkarwdliphid khxelsetxrxlin LDL thangekhmi imidwdkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL thiaemnyakwa phuimechuxtngkhwamsngsythungkhwamepnipidthangptibtikhxngkhaechnni odyxangwasmachikkhxng AHA aela NIH smphnthxyangiklchidkbbristhphlit khayya cungmikhwamexnexiyngihldradbkhxelsetxrxl ephraaaenwthangthixxkechnnithaihichyaldkhxelsetxrxlechn saettinephimkhun ngansuksahnungidtrwcphlkhxngkarepliynaenwthangtxradbkhxelsetxrxl LDL aelakarkhumradbidsahrbkhnikhorkhebahwanthiipphbaephthyinshrthrahwangpi 1995 2004 aelwphbwa aemradbkhxelsetxrxl LDL aelakarkhumradbidsahrbkhnikhthngorkhebahwanaelaorkhhlxdeluxdeliynghwiccadikhunxyangtxenuxng aetthngaenwthangpi 1998 khxng ADA aelaaenwthang Adult Treatment Panel III ATP III pi 2001 imidthaihkhwbkhumkhxelsetxrxl LDL iddikwa sahrbkhnikhorkhebahwanemuxethiybkbkhnikhorkhhlxdeluxdeliynghwic karwdkhwamekhmkhnxnuphakh LDL odytrng pccubnmiwithithiaekhngkhnknhlayxyangephuxwdkhwamekhmkhnaelakhnadkhxngxnuphakhilophoprtin mihlkthanwawithiwddwykhwamthierosaennsaemehlkkhxngniwekhliys NMR ldpyhahwicrwmhlxdeluxdidthung 22 25 phayinpiediyw sungimtrngkbkhxxangkhxngbukhkhlinxutsahkrrmkaraephthyhlayphwkthiklawwa dikwawithithiichxyuaelwimmak tngaetplaykhristthswrrs 1990 ephraakarphthnawithi NMR cungsamarthwdxnuphakhoprtinephuxrksaodymikhaichcaythildlng inshrth mikhaichcaynxykwa 2 500 bath ethiybkbemuxkxnthikhaichcayekinhmuncnepnaesn aelamikhaaemnyayingkhun aemcamikarsxbprimanxnuphakh LDL xyangxun aetodymakkepnkhapramanehmuxnkbkha LDL C inpi 2008 smakhmebahwanxemrikn ADA aelawithyalyhthywithyaxemrikn ACC idaethlngkhwamodyehnrwmknwa karwdxnuphakh LDL odytrngdwy NMR mikhxdiephraaphyakrnkhwamesiyngpyhahlxdeluxdaekhnginbukhkhliddikwa aetkihkhxsngektwa miaephrhlaynxykwaaelamikhaichcaysungkwa phisydisud khwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL mkcdhmwdepnepxresnithl khux lt 20 20 50 50 80 80 95 aela gt 95 tamklumxasamsmkhrthiekharwminngansuksaorkhhlxdeluxdaedngaekhnginklumhlaychatiphnthu Multi Ethnic Study of Atherosclerosis MESA sungsthabnhwic pxd aelaeluxdaehngchati NHLBI sungepnhnwyngankhxngsthabnsukhphaphaehngchatishrthepnphuihthunwicy MESA Percentile xnuphakh LDL nmol L khwamhmay0 20 lt 1 000 phumixtrapyhaorkhhwicaelahlxdeluxdtasud aelamikhwamekhmkhnxnuphakh LDL ta disud 20 50 1 000 1 299 phumixtrapyhaorkhhwicaelahlxdeluxdphxpraman moderate aelamikhwamekhmkhnxnuphakh LDL phxpraman50 80 1 300 1 599 phumixtrapyhaorkhhwicaelahlxdeluxdekuxbsung borderline high aelamikhwamekhmkhnxnuphakh LDL thisungkwa89 95 1 600 2 000 phumixtrapyhaorkhhwicaelahlxdeluxdsung aelamikhwamekhmkhnxnuphakh LDL sungyingkwa gt 95 gt 2 000 phumixtrapyhaorkhhwicaelahlxdeluxdsungmak aelamikhwamekhmkhnxnuphakh LDL sungsud xubtikarnkhxngpyhaorkhhlxdeluxdeliynghwicinrayayawtasudcaekidinklum lt 20 odyklumnxknncamixtrasungkwa ngansuksayngidwdkhaeluxdxun epnpktirwmthng khnadxnuphakh khwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL khnadelk khwamekhmkhnkhxngxnuphakh HDL khnadihy khwamekhmkhnkhxngxnuphakh HDL thnghmd karpraeminrupaebbkarduxxinsulin insulin resistance aelakarwdliphidkhxelsetxrxltampkti ephuxethiybprasiththiphaphkbkhawdxun karldkhxelsetxrxl LDLehtubngkhwamcaepnihld LDL C tamaenwthangpi 2004 khxngrthbalklangshrth thakhwamesiyngorkhhwic kkhwrphicarld LDL C thakhawdepn mg dL sungkwa aelacatxngld LDL C thakhawdepn mg dL sungkwa sung khuxesiyngklamenuxhwictayehtukhadeluxd MI phayin 10 pi 20 hruxyingkwann hruxmipccyesiyngthisungmakxikxyanghnung 70 100khxnkhangsung moderately high khuxesiyngklamenuxhwictayehtukhadeluxd MI phayin 10 pi 10 20 aelamipccyesiyng MI makkwa 2 xyang 100 130panklang khuxesiyngklamenuxhwictayehtukhadeluxd MI phayin 10 pi 10 aelamipccy MI makkwa 2 xyang 130 160ta khuxesiyngklamenuxhwictayehtukhadeluxd MI phayin 10 pinxykwa 10 aelamipccy MI 0 1 xyang 160 190 withiemaethbxlisum mevalonate pathway epnmulthankarsngekhraahomelkulhlayxyangthangchiwphaph rwmthngkhxelsetxrxl exnism 3 hydroxy 3 methylglutaryl coenzyme A reductase HMG CoA reductase epnxngkhprakxbcaepnodythakicaerkkhxngkhntxn 37 khntxnphayinwithiphlitkhxelsetxrxl aelamixyuinesllkhxngstwthukesll ihsngektwa LDL C imidwdxnuphakh LDL cring epnephiyngaekhkhapraman imidwdcaktwxyangeluxd khxngcanwnkhxelsetxrxlthixnuphakh LDL thnghmdkhnsng ihsngektdwywa xnuphakh LDL khnsngomelkulikhmncanwnmak pkti 3 000 6 000 omelkultxxnuphakh ikhmnrwmthngkhxelsetxrxl itrkliesxird fxsofliphid epntn dngnn aemthawdomelkulkhxelsetxrxlepnrxy hruxphn phayinxnuphakh LDL odyechliycring kyngimidaesdngkhaomelkulikhmnxun aelaimaesdngaemaetcanwnxnuphakh LDL cring ya PCSK9 inhibitor thibristhhlaybristhkalngthdlxngthangkhlinikxyu miprasiththiphlld LDL yingkwasaettin rwmthngthiihsaettinxyangediywkhnadsung aetxacimyingkwakarihsaettinbwkkbxiesthiimb saettin ldradbxnuphakh LDL odyybyngexnism HMG CoA reductase inesllsungepnkhntxnkahndxtra rate limiting step karsngekhraahkhxelsetxrxl ephuxthdaethnkarmikhxelsetxrxlnxylng rangkaykcasngekhraahhnwyrb LDL rwmthngintb ephimkhun thaihesllnaxnuphakh LDL xxkcaknanxkesllrwmthngeluxdyingkhun xiesthiimb ldkardudsumkhxelsetxrxlkhxnglais dngnn cungsamarthldkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL emuxihphrxmkbsaettin inxasin witaminbi 3 ld LDL odyybyngexnism diacylglycerol acyltransferase 2 intbodyechphaa epnkarldkarsngekhraahitrkliesxirdaelakarhlng VLDL very low density lipoprotein phanhnwyrb HM74 aela HM74A hrux GPR109A mikarwicy CETP inhibitor hlayxyangephuxephimkhwamekhmkhnkhxng HDL aemyacaephim HDL C xyangnathung aetcnthungpccubnkyngimmiphlldpyhaorkhhlxdeluxdaedngaekhngxyangkhngesnkhngwa khnikhbangphwkyngklbmixtrakartaythisungkhunemuxethiybkbklumyahlxkxikdwy clofibrate miprasiththiphlldradbkhxelsetxrxl aetsmphnthkbxtratayephraamaerngaelaorkhhlxdeluxdsmxngthisungkhunxyangsakhyfibrate xun thiidphthnaaelatrwcsxberw ni echn fenofibric acid idoprohmtichodyhlkephuxldxnuphakh VLDL rwmitrkliesxird imichephuxldxnuphakh LDL aetkxacchwyemuxrwmichkbklyuththxun odymiphlimphungprasngkhthicdwadikwa tocotrienol sungepnsmachikkhxngklumwitaminxi bangxyang odyechphaainklum delta tocotrienol aela gamma tocotrienol idopromtepnthangeluxkthiimtxngichibsngaephthykhxngsaettinephuxrksaradbkhxelsetxrxlsung odyidaesdngnxkkay in vitro aelwwamiphl odyechphaakkhux gamma tocotrienol duehmuxncamivththiybyng HMG CoA reductase aelasamarthldkarphlitkhxelsetxrxl ehmuxnkbsaettin karldradb LDL phayintbxacephimkarsngekhraahhnwyrb LDL khxngesllaeladngnn cungldradb LDL innaeluxd khathamhlkthiyngimidkhatxbkkhux phldiphlesiykhxngsarehlaniethiybkbsaettinidechnir ephraasaettinepnsarthiidkarwiekhraahinnganwicyaelakarthdlxngthangkhlinikepncanwnmakkbmnusytngaetklangkhristthswrrs 1970 sarcakphuchthiichinxaharesrim khux phytosterol yxmrbxyangkwangkhwangwamiprasiththiphlld LDL aemcayngimmihlkthanthangwithyasastrwamiphlditxorkhhwicaelahlxdeluxd CVD hruxtxxtratayodythwiphruxim aenwthangesrimephuxld LDL Health Canada EFSA ATP III FDA aenanaihthan phytosterol 1 6 3 0 krm wn odyminganwiekhraahxphimanpi 2009 thiaesdngwa samarthldkhxelsetxrxl LDL id 8 8 thathanodyechliythi 2 15 krm wn xinsulin thaihexnism HMG CoA reductase xxkvththi ethiybkbklukhakxnthildvththikhxngexnism oprtininxaharthirbprathancakratunkarphlitklukhakxn aelaxinsulin karrbprathankharobihedrtaelwepliynepnkluokhssungephimradbkluokhsineluxd cathaihxinsulinephimkhun odythwipinphuimepnebahwanradbklukhakxncatamakemuxradbxinsulinsung aetinkhnikhebahwanrangkaycaimrangbkarphlitklukhakxnhlngthanxahar karldkhwamekhmkhnkhxngliphidineluxd khux itrkliesxird sungepnxngkhprakxbsakhykhxng VLDL chwyldkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL khnadelk ephraaxnuphakh VLDL thimikrdikhmnsungcaaeprepnxnuphakh LDL khnadelkaelahnaaennineluxdphvtikrrm withithiidphldisudkkhuxldikhmnthithxng abdominal cavity nxkehnuxipcakldikhmnthwrangkay ephraaikhmnechnni sungmivththithangemaethbxlisumyingkwaikhmnitphiwhnngphbwa sngsyyanphanexnismhlayxyangrwmthng resistin sungephimkarduxxinsulin insulin resistance aelaephimkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh VLDL thiihlewiyn dngnn cungephimthngkhwamekhmkhnkhxngxnuphakh LDL aelathaihepnorkhebahwanerwyingkhun xahar ketogenic diet sungmiikhmnsung mioprtinphxsmkhwr aelamikharobihedrtta epnxaharthangkaraephthyephuxrksaorkhlmchkinedk kxackxptikiriyaehmuxnkbkarthaninxasin khuxld LDL aelaephim HDL phankrd beta hydroxybutyrate thicbkbhnwyrbinxasin niacin receptor HM74A sartanxnumulxisra ephraaxnuphakh LDL duehmuxncaimepnxntraycnkrathngekhaipxyuinphnnghlxdeluxdaelwetimxxksiecnodyxnumulxisra cungkhadwa karthansartanxnumulxisraaelakarrbxnumulxisraihnxysudxacldbthbathkhxng LDL txorkhhlxdeluxdaedngaekhng aemphlcayngimchdecnduephimkhxelsetxrxl okhexnismkhiw10 klutaithoxn ilophoprtinhnaaennsung emlaothnin ikhmnximtw itrkliesxird witaminex witaminsi witaminxiechingxrrthautoinducer epnomelkulsngsyyanthiphlittxbsnxngtxkhwamepliynaeplngkhxngkhwamhnaaennkhxngklum prachakresll emuxesllaebkhthieriythisamarthrbrukhwamhnaaennkhxngaebkhthieriyrxb tw quorum sensing idmicanwnephimkhun autoinducer kcaekhmkhnkhundwy kartrwccbomelkulsngsyyanidinradbkhiderimepliyncakratunihaebkhthieriyepliynkaraesdngxxkkhxngyinxangxing LDL and HDL Bad and Good Cholesterol Centers for Disease Control and Prevention CDC subkhnemux 2017 09 11 Dashti M Kulik W Hoek F Veerman EC Peppelenbosch MP Rezaee F 2011 A phospholipidomic analysis of all defined human plasma lipoproteins Sci Rep 1 139 doi 10 1038 srep00139 PMC 3216620 PMID 22355656 Dashty M Motazacker MM Levels J de Vries M Mahmoudi M Peppelenbosch MP Rezaee F 2014 Proteome of human plasma very low density lipoprotein and low density lipoprotein exhibits a link with coagulation and lipid metabolism Thromb Haemost 111 518 530 doi 10 1160 TH13 02 0178 PMID 24500811 Segrest JP Jones MK De Loof H Dashti N September 2001 Journal of Lipid Research 42 9 1346 67 PMID 11518754 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2019 09 12 subkhnemux 2018 12 18 E Leiva S Wehinger L Guzman R Orrego September 17 2015 Role of Oxidized LDL in Atherosclerosis in Sekar Ashok Kumar b k Hypercholesterolemia doi 10 5772 59375 ISBN 978 953 51 7256 7 odythang IntechOpen Patricia Marchio Sol Guerra Ojeda Jose M Vila aelakhna July 2019 Andreas Daiber b k Targeting Early Atherosclerosis A Focus on Oxidative Stress and Inflammation Oxidative Medicine and Cellular Longevity Hindawi 2019 doi 10 1155 2019 8563845 ISSN 1942 0994 Glagov Seymour Weisenberg Elliot Zarins Christopher K Stankunavicius Regina Kolettis George J 1987 05 28 Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries N Engl J Med 316 22 1371 1375 doi 10 1056 NEJM198705283162204 PMID 3574413 odythang Taylor and Francis NEJM Campos Hannia 1992 LDL Particle Size Distribution Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 12 1410 1419 doi 10 1161 01 ATV 12 12 1410 Kumar V Butcher SJ Katrina O Engelhardt P Heikkonen J Kaski K Ala Korpela M Kovanen PT May 2011 Three Dimensional cryoEM Reconstruction of Native LDL Particles to 16 Resolution at Physiological Body Temperature PLoS ONE 6 5 e18841 doi 10 1371 journal pone 0018841 PMC 3090388 PMID 21573056 Shelness GS Sellers JA 2000 From cholesterol transport to signal transduction low density lipoprotein receptor very low density lipoprotein receptor and apolipoprotein E receptor 2 Biochim Biophys Acta 1529 1 3 287 298 doi 10 1016 S1388 1981 00 00155 4 PMID 11111096 Zhang Da Wei Garuti Rita Tang Wan Jin Cohen Jonathan C Hobbs Helen H 2008 09 02 Structural requirements for PCSK9 mediated degradation of the low density lipoprotein receptor Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105 35 13045 13050 doi 10 1073 pnas 0806312105 ISSN 0027 8424 PMC 2526098 PMID 18753623 Davies DG Parsek MR Pearson JP Iglewski BH Costerton JW Greenberg EP 1998 The involvement of cell to cell signals in the development of a bacterial biofilm Science Bacterial Communication Systems Cronodon cakaehlngedimemux 2018 04 11 subkhnemux 2018 12 03 Peterson MM Mack JL Hall PR aelakhna December 2008 Apolipoprotein B Is an innate barrier against invasive Staphylococcus aureus infection Cell Host amp Microbe 4 6 555 66 doi 10 1016 j chom 2008 10 001 PMC 2639768 PMID 19064256 Ivanova EA Myasoedova VA Melnichenko AA Grechko AV Orekhov AN 2017 Small Dense Low Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2017 1273042 doi 10 1155 2017 1273042 PMC 5441126 PMID 28572872 Bhalodkar Narendra C Blum Steve Rana Thakor Kitchappa Radha Bhalodkar Ami N Enas Enas A 2005 05 01 Comparison of high density and low density lipoprotein cholesterol subclasses and sizes in asian indian women with caucasian women from the framingham offspring study Clin Cardiol 28 5 247 251 doi 10 1002 clc 4960280510 odythang Wiley Online Library Superko HR Nejedly M Garrett B 2002 Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor a female case study Progress in Cardiovascular Nursing 17 4 167 73 doi 10 1111 j 0889 7204 2002 01453 x PMID 12417832 Warnick GR Knopp RH Fitzpatrick V Branson L January 1990 Estimating low density lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of nationally recommended cutpoints Clinical Chemistry 36 1 15 9 PMID 2297909 Otvos J June 1999 Measurement of triglyceride rich lipoproteins by nuclear magnetic resonance spectroscopy Clin Cardiol 22 6 Suppl II21 7 doi 10 1002 clc 4960221405 PMID 10376193 William C Cromwell James D Otvos Michelle J Keyes aelakhna December 2007 LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study Implications for LDL Management Journal of Clinical Lipidology 1 6 583 592 doi 10 1016 j jacl 2007 10 001 PMC 2720529 PMID 19657464 Brunzell John D Davidson Michael Furberg Curt D Goldberg Ronald B Howard Barbara V Stein James H Witztum Joseph L 2008 J Am Coll Cardiol 51 1512 1524 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2012 02 27 Friedewald WT Levy RI Fredrickson DS June 1972 Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge Clinical Chemistry 18 6 499 502 PMID 4337382 Sniderman AD Blank D Zakarian R Bergeron J Frohlich J October 2003 Triglycerides and small dense LDL the twin Achilles heels of the Friedewald formula Clinical Biochemistry 36 7 499 504 doi 10 1016 S0009 9120 03 00117 6 PMID 14563441 Ekaterina A Ivanova Veronika A Myasoedova Alexandra A Melnichenko Andrey V Grechko Alexander N Orekhov 2017 Small Dense Low Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases Oxid Med Cell Longev 2017 1273042 doi 10 1155 2017 1273042 PMC 5441126 PMID 28572872 Cholesterol Levels American Heart Association subkhnemux 2009 11 14 What Do My Cholesterol Levels Mean PDF American Heart Association September 2007 subkhnemux 2009 11 14 Third Report of the National Cholesterol Education Program NCEP Expert Panel on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults Adult Treatment Panel III Executive Summary PDF National Heart Lung and Blood Institute NHLBI National Institutes of Health May 2001 Shepherd J Cobbe SM Ford I aelakhna November 1995 Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia West of Scotland Coronary Prevention Study Group The New England Journal of Medicine 333 20 1301 7 doi 10 1056 NEJM199511163332001 PMID 7566020 William E Boden M D aelakhna April 2007 Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease The New England Journal of Medicine 356 15 1503 1516 doi 10 1056 NEJMoa070829 PMID 17387127 Hayward Rodney A 2006 10 03 Narrative Review Lack of Evidence for Recommended Low Density Lipoprotein Treatment Targets A Solvable Problem Ann Intern Med 145 7 520 30 doi 10 7326 0003 4819 145 7 200610030 00010 PMID 17015870 Peter Attia M D 2012 05 30 The straight dope on cholesterol Part VI The Eating Academy Shengxu Li Wei Chen Sathanur R Srinivasan aelakhna November 5 2003 Childhood cardiovascular risk factors and carotid vascular changes in adulthood the Bogalusa Heart Study JAMA 290 17 2271 2276 doi 10 1001 jama 290 17 2271 Josephine N Tran Toros Caglar Karen M Stockl Heidi C Lew Brian K Solow Paul S Chan November 2014 Impact of the New ACC AHA Guidelines on the Treatment of High Blood Cholesterol in a Managed Care Setting American Health and Drug Benefits 7 8 430 443 PMC 4280520 PMID 25558305 Botman SL Moore TF Moriarity CL Parsons VL June 2000 Design and estimation for the National Health Interview Survey 1995 2004 Data evaluation and methods research Vital and health statistics Series 2 130 DHHS publication ISBN 0 8406 0562 5 Wang Y Richard G Caleb Alexander David O Meltzer December 2005 Lack of Effect of Guideline Changes on LDL Cholesterol Reporting and Control for Diabetes Visits in the U S 1995 2004 Diabetes Care 28 12 2942 2944 doi 10 2337 diacare 28 12 2942 PMID 16306559 subkhnemux 2011 11 11 Toth Peter P Grabner Michael Punekar Rajeshwari S Quimbo Ralph A Cziraky Mark J Jacobson Terry A August 2014 Cardiovascular risk in patients achieving low density lipoprotein cholesterol and particle targets Atherosclerosis 235 2 585 591 doi 10 1016 j atherosclerosis 2014 05 914 Krauss RM August 2010 Lipoprotein subfractions and cardiovascular disease risk Current Opinion in Lipidology 21 4 305 11 doi 10 1097 MOL 0b013e32833b7756 PMID 20531184 Brunzell John D Davidson Michael Furberg Curt D Goldberg Ronald B Howard Barbara V Stein James H Witztum Joseph L 2008 04 15 J Am Coll Cardiol 51 15 1512 1524 doi 10 1016 j jacc 2008 02 034 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2012 02 27 subkhnemux 2010 05 09 Steven P Matyus Paul J Braun Justyna Wolak Dinsmore aelakhna November 2014 NMR measurement of LDL particle number using the Vantera Clinical Analyzer Clinical Biochemistry 47 16 17 203 210 doi 10 1016 j clinbiochem 2014 07 015 PMID 25079243 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2014 11 25 subkhnemux 2014 11 16 Morris Pamela PDF khlngkhxmulekaekbcakaehlngedim PDF emux 2016 03 03 subkhnemux 2014 11 16 Consumer Reports Drug Effectiveness Review Project March 2013 Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease Comparing Effectiveness Safety and Price PDF Best Buy Drugs Consumer Reports p 9 subkhnemux 2013 03 27 xangxing United States Department of Health and Human Services National Heart Lung and Blood Institute National Institutes of Health June 2005 nhlbi nih gov khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2013 04 01 subkhnemux 2013 03 27 Research Center for Drug Evaluation and Drug Safety Information for Heathcare tamtnchbb Professionals Follow up to the January 25 2008 Early Communication about an Ongoing Data Review for Ezetimibe Simvastatin marketed as Vytorin Ezetimibe marketed as Zetia and Simvastatin marketed as Zocor Meyers CD Kamanna VS Kashyap ML December 2004 Niacin therapy in atherosclerosis Current Opinion in Lipidology 15 6 659 65 doi 10 1097 00041433 200412000 00006 PMID 15529025 Soudijn W van Wijngaarden I Ijzerman AP May 2007 Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands Medicinal Research Reviews 27 3 417 33 doi 10 1002 med 20102 PMID 17238156 WHO cooperative trial on primary prevention of ischemic heart disease with clofibrate to lower serum cholesterol final mortality follow up Report of the Committee of Principal Investigators Lancet 2 8403 600 4 September 1984 doi 10 1016 s0140 6736 84 90595 6 PMID 6147641 PDF AbbVie Inc June 2016 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedim PDF emux 2016 06 29 Song B L DeBose Boyd R A 2006 Insig Dependent Ubiquitination and Degradation of 3 Hydroxy 3 Methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by Delta and Gamma Tocotrienols J Biol Chem 281 35 25054 25601 doi 10 1074 jbc M605575200 PMID 16831864 European Food Safety Authority 19 October 2010 EFSA Journal khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2020 01 05 Genser B Silbernagel G De Backer G Bruckert E Carmena R Chapman M J Deanfield J Descamps O S Rietzschel E R Dias K C Marz W 2012 Plant sterols and cardiovascular disease A systematic review and meta analysis European Heart Journal 33 4 444 451 doi 10 1093 eurheartj ehr441 PMC 3279314 PMID 22334625 Demonty I Ras R T van der Knaap H C Duchateau G S Meijer L Zock P L Geleijnse J M Trautwein E A February 2009 Continuous dose response relationship of the LDL cholesterol lowering effect of phytosterol intake The Journal of Nutrition 139 2 271 84 doi 10 3945 jn 108 095125 PMID 19091798 The Medical Biochemistry Page cakaehlngedimemux 2018 12 15 Schmid R Schusdziarra V Schulte Frohlinde E Maier V Classen M June 1989 Role of amino acids in stimulation of postprandial insulin glucagon and pancreatic polypeptide in humans Pancreas Lippincott Raven 4 3 305 314 doi 10 1097 00006676 198906000 00006 Diabetes Education 14 The Skinny on Visceral Fat PDF hopkinsmedicine org Johns Hopkins University and Johns Hopkins Health System subkhnemux 2020 09 06 Claire M Steppan Mitchell A Lazar 22 March 2004 The current biology of resistin Journal of Internal Medicine Blackwell Publishing 255 4 439 447 doi 10 1111 j 1365 2796 2004 01306 x Teissedre PL Frankel EN Waterhouse AL Peleg H German JB 1996 J sci food agric 70 1 55 61 khlngkhxmulekaekbcakaehlngedimemux 2007 10 17 Esterbauer H Puhl H Dieber Rotheneder M Waeg G Rabl H 1991 Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL Annals of Medicine 23 5 573 81 doi 10 3109 07853899109150520 PMID 1756027 Stocker R Jr Keaney J F 2004 Role of oxidative modifications in atherosclerosis Physiol Rev 84 4 1381 478 doi 10 1152 physrev 00047 2003 PMID 15383655 aehlngkhxmulxunFat LDL Degradation PMAP The Proteolysis Map animation O Keefe JH Cordain L Harris WH Moe RM Vogel R June 2004 Optimal low density lipoprotein is 50 to 70 mg dl lower is better and physiologically normal Journal of the American College of Cardiology 43 11 2142 6 doi 10 1016 j jacc 2004 03 046 PMID 15172426

วันที่เผยแพร่: มิถุนายน 22, 2024, 18:25 pm
อ่านมากที่สุด
  • ตุลาคม 25, 2024

    กาน้า

  • สิงหาคม 18, 2024

    กานต์กนิษฐ์ แห้วสันตติ

  • กันยายน 11, 2024

    กากหมากตาฤๅษี

  • สิงหาคม 17, 2024

    กากตียกาลาโตรณัม

  • กันยายน 12, 2024

    กัวปิโอ

รายวัน

  • วิกิพีเดียภาษาไทย

  • ธาตุเคมี

  • ฝันจอร์เจีย

  • พรรคแรงงานเคอร์ดิสถาน

  • เหตุโจมตีสำนักงานใหญ่เตอร์กิชแอโรสเปซอินดัสทรีส์ พ.ศ. 2567

  • ยุรนันท์ ภมรมนตรี

  • บุคคลที่เสียชีวิตในปี พ.ศ. 2567

  • พ.ศ. 2060

  • พ.ศ. 2484

  • โทมัส เจฟเฟอร์สัน

NiNa.Az - สตูดิโอ

  • วิกิพีเดีย

การลงทะเบียนจดหมายข่าว

โดยการสมัครรับรายชื่อผู้รับจดหมายของเราคุณจะได้รับข่าวสารล่าสุดจากเราเสมอ
ได้รับการติดต่อ
ติดต่อเรา
DMCA Sitemap Feeds
© 2019 nina.az - สงวนลิขสิทธิ์.
ลิขสิทธิ์: Dadaş Mammedov
สูงสุด