ภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็ก

ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก (อังกฤษ: Iron-deficiency anemia, iron-deficiency anaemia) เป็นภาวะเลือดจางที่มีเหตุจากการขาดธาตุเหล็ก ส่วนภาวะเลือดจางก็คือการมีระดับเม็ดเลือดแดงหรือเฮโมโกลบินน้อยกว่าปกติในเลือด ถ้าเป็นอย่างค่อย ๆ เป็น อาการมักจะไม่ชัดเจนรวมทั้งความล้า อ่อนเพลีย หายใจลำบาก หรือไม่ทนออกกำลังกาย ถ้าเป็นอย่างเร็ว บ่อยครั้งจะมีอาการที่ชัดเจนกว่ารวมทั้งสับสน เซ (syncope) และหิวน้ำเพิ่ม ต้องเป็นค่อนข้างมากก่อนที่จะดูซีด และอาจมีอาการอื่น ๆ แล้วแต่เหตุ

ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก (Iron-deficiency anemia)
เม็ดเลือดแดง
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10	D50
ICD-	280
	6947
	000584
	med/1188
MeSH	D018798

ภาวะมีเหตุจากการทานอาหารที่มีเหล็กไม่พอ และ/หรือการดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี หรืออาจเกิดจากเลือดออก ซึ่งอาจจะอยู่ในลำไส้ ในมดลูก หรือในทางเดินปัสสาวะ แต่ภาวะในเด็กประเทศกำลังพัฒนาเกิดจากพยาธิโดยสามัญที่สุด^[] เพราะว่า พยาธิทำให้เลือดออกในลำไส้ แม้ว่าเลือดอาจจะตรวจไม่เจอในอุจจาระ แต่ก็มีผลเสียหายต่อเด็กมาก โรคมาลาเรีย พยาธิปากขอ และการขาดวิตามินเอ มีส่วนให้เกิดเลือดจางในช่วงตั้งครรภ์ในประเทศด้อยพัฒนาโดยมาก ส่วนในหญิงอายุเกิน 50 ปี เหตุสามัญที่สุดของภาวะก็คือการมีเลือดออกเรื้อรังในทางเดินอาหารที่ไม่ใช่เกิดจากพยาธิ เช่นจากแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น และจากมะเร็งในทางเดินอาหาร

การขาดเหล็กเป็นเหตุเลือดจางประมาณครึ่งหนึ่งในโลก โดยหญิงเป็นมากกว่าชาย และมีคนเป็นโรค 1,200 พันล้านคนในปี 2556 ในปีเดียวกัน ภาวะทำให้คนเสียชีวิต 183,000 คน โดยลดลงเหลือ 86% จาก 213,000 คนในปี 2533

อาการ

อาการของภาวะก็คือซีด (เพราะมีเฮโมโกลบินที่ส่งออกซิเจนในระดับน้อยกว่าที่ผิวหนังและเยื่อเมือกต่าง ๆ) ความล้า เวียนหัว และความอ่อนเพลีย แต่ว่าอาการเหล่านี้ (และที่จะกล่าวต่อไป) ไม่ใช่ว่าจำเป็นต้องมี (not sensitive คือไม่ไวต่อโรค) หรือว่ามีเฉพาะโรคนี้ (nonspecific คือไม่จำเพาะโรค) ความซีดของเยื่อเมือก (โดยหลักที่เยื่อตา คือตาเหลือง) เป็นตัวบ่งภาวะในเด็กที่ดีที่สุด โดยงานศึกษาขนาดใหญ่พบว่า เป็นอาการที่มีค่า

• ความไว 28% และความจำเพาะ 87% ในการแยกแยะเด็กที่มีเลือดจาง (hemoglobin (Hb) <11.0 g/dl)
• ความไว 49% และความจำเพาะ 79% ในการแยกแยะเด็กที่มีเลือดจางรุนแรง (hemoglobin (Hb) <7.0 g/dl)

ดังนั้น อาการนี้จึงเป็นตัวชี้ที่ดีพอสมควรถ้ามี แต่ไม่ได้ช่วยถ้าไม่มี เพราะว่าเด็กประมาณ 1/3 ถึง 1/2 ที่มีเลือดจางเท่านั้นจะมีอาการนี้ ดังนั้น การวินิจฉัยโรคนี้ต้องอาศัยการตรวจเลือด โรคมักจะเกิดอย่างช้า ๆ และจะเกิดการปรับตัว ทำให้ไม่สังเกตเห็นโรคเป็นระยะเวลานาน บางครั้งเป็นปี ๆ คือคนไข้บ่อยครั้งปรับตัวให้เข้ากับปัญหาทางสุขภาพที่ภาวะเป็นเหตุ ในกรณีที่รุนแรง อาจมีอาการหายใจลำบาก (dyspnea) และการอยากทานแปลก ๆ อย่างหมกมุ่น (pica) อาจจะเกิดขึ้น มีการเสนอว่าการอยากทานน้ำแข็ง (pagophagia) อาจเป็นอาการจำเพาะ แต่จริง ๆ ทั้งไม่ไวทั้งไม่จำเพาะ ดังนั้นจึงไม่ช่วยการวินิจฉัย และเมื่อมี มันอาจจะหายหรือไม่หายเมื่อแก้การขาดธาตุเหล็กแล้ว

อาการอย่างอื่น ๆ ของโรครวมทั้ง

• ความวิตกกังวล บ่อยครั้งมีผลเป็นการย้ำคิดย้ำทำ
• ความหงุดหงิดหรือความซึม
• อาการปวดเค้นหัวใจ (Angina)
• ท้องผูก
• ง่วงนอนมาก
• เสียงในหู (tinnitus)
• แผลในปาก
• ใจสั่น
• ผมหลุด
• เป็นลม หรือรู้สึกเหมือนจะเป็นลม
• อารมณ์ซึมเศร้า
• หายใจไม่ทัน
• กล้ามเนื้อกระตุก
• ผิวซีด
• รู้สึกซ่า ชา หรือเหมือนไหม้
• การขาดประจำเดือน
• พัฒนาการทางสังคมที่ช้า
• ลิ้นอักเสบ (Glossitis)
• แผลอักเสบที่มุมปาก (Angular cheilitis)
• สภาพเล็บรูปช้อน (Koilonychia) หรือเล็บเปราะไม่แข็งแรง
• ไม่อยากอาหาร
• อาการคัน (Pruritus)
• การกลืนลำบาก (Dysphagia) เนื่องจากการเกิดเยื่อที่หลอดอาหาร (esophageal web หรือ Plummer-Vinson syndrome)
• การนอนไม่หลับ
• กลุ่มอาการขาอยู่ไม่สุข (Restless legs syndrome)

พัฒนาการของทารก

ภาวะในทารกโดยเฉพาะในพัฒนาการระยะต้น ๆ อาจมีผลเสียหายมากกว่าในผู้ใหญ่ ทารกที่ขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงในเบื้องต้นของชีวิตไม่สามารถฟื้นสภาพสู่ภาวะปกติแม้เมื่อให้ธาตุเหล็กแล้ว เปรียบเทียบกับระยะพัฒนาการต่อ ๆ มาที่จะสามารถชดเชยได้ ภาวะมีผลต่อพัฒนาการทางประสาทโดยลดสมรรถภาพในการเรียนรู้ เปลี่ยนสภาพการเคลื่อนไหว ลดจำนวนตัวรับโดพามีนและเซโรโทนินอย่างถาวร การขาดธาตุเหล็กในช่วงพัฒนาการสามารถทำให้สร้างปลอกไมอีลินที่ไขสันหลังน้อยลง และยังเปลี่ยนองค์ประกอบของปลอกไมอีลินอีกด้วย

นอกจากนั้นแล้ว ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กมีผลลบต่อการเจริญเติบโต และการหลั่งฮอร์โมนเติบโต (Growth hormone) ก็สัมพันธ์กับระดับโปรตีน transferrin ในเลือด ซึ่งแสดงนัยว่าระดับ transferrin (และเหล็ก) ในเลือดมีสหสัมพันธ์กับการเติบโตทั้งโดยความสูงและน้ำหนัก โรคยังสัมพันธ์กับการอยากอาหารแปลก ๆ อย่างหมกมุ่น (pica) โดยอาจเป็นเหตุ

เหตุ

เมื่อวินิจฉัยว่ามีภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กแล้ว ยังควรตรวจสอบว่ามีเหตุอะไรอีกด้วย เพราะอาจมาจากความต้องการเหล็กมากขึ้น หรือการได้เหล็กน้อยลง และสามารถเกิดทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ เหตุของอาการเลือดออกเรื้อรังควรจะพิจารณาตามเพศ อายุ และประวัติ เพราะว่าภาวะเลือดจางที่ยังไม่ทราบเหตุสำคัญพอที่จะรีบตรวจสอบเพื่อกันมะเร็งที่อาจเป็นเหตุ ในทารกและเด็กวัยรุ่น การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วอาจทำให้ต้องการเหล็กมากขึ้น มีผลให้ขาดเหล็กโดยไม่ถึงกับเป็นโรคหรือเป็นเพราะการขาดอาหารอย่างผิดปกติ สำหรับหญิงวัยเจริญพันธุ์ การมีประจำเดือนที่หนักหรือนานสามารถเป็นเหตุเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กอย่างเบา ๆ

พยาธิ

เหตุการขาดธาตุเหล็กที่สามัญที่สุดในโลกก็คือการมีพยาธิ เช่น พยาธิตัวแบน พยาธิใบไม้ พยาธิตัวตืด พยาธิตัวกลม^[]องค์การอนามัยโลกประเมินว่า "คนประมาณ 2,000 ล้านคนทั่วโลกติดพยาธิจากพื้น" ซึ่งสามารถเป็นเหตุการอักเสบและการเสียเลือดเรื่อย ๆ

การเสียเลือด

เซลล์เม็ดเลือดแดงมีธาตุเหล็ก และดังนั้น การเสียเลือดจึงทำให้เสียเหล็กด้วย มีเหตุสามัญหลายอย่างในการเสียเลือด หญิงที่มีประจำเดือนหนัก (menorrhagia) เสี่ยงต่อเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก เพราะว่ามีความเสี่ยงสูงในการเสียเลือดมากกว่าที่จะได้ชดเชยจากอาหาร ส่วนการเสียเลือดอย่างน้อย ๆ แต่เรื้อรังภายในร่างกาย เช่น จากแผลกระเพาะอาหาร การมีเส้นเลือดวิรูปในท้อง (angiodysplasia) การมีติ่งเนื้อเมือกในลำไส้ใหญ่ หรือมีมะเร็งในทางเดินอาหาร สามารถเป็นเหตุเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กทั้งนั้น เลือดออกในทางเดินอาหารอาจเกิดจากการใช้ยาบางกลุ่มเป็นประจำด้วย เช่น ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs เช่น แอสไพริน) ยากันเลือดเป็นลิ่ม เช่น clopidogrel และวาร์ฟาริน แม้ว่าอาจจะเป็นยาจำเป็นสำหรับคนไข้บางคน โดยเฉพาะที่มีภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือด (thrombosis)

อาหาร

ร่างกายปกติจะได้ธาตุเหล็กที่จำเป็นจากอาหาร แต่ถ้าทานเหล็กน้อยเกินไป หรือว่าดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี (เช่นเหล็กแบบที่ไม่อยู่ในรูปแบบ heme) ก็จะสามารถขาดธาตุเหล็กในช่วงระยะเวลาหนึ่ง ตัวอย่างอาหารที่สมบูรณ์ด้วยเหล็กคือเนื้อ ไข่ ผักใบเขียว และอาหารเสริมเหล็ก เพื่อการเติบโตและพัฒนาการที่สมควร ทารกและเด็กจะต้องได้เหล็กจากอาหาร

การทานนมวัวมากสัมพันธ์กับความเสี่ยงโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยเสี่ยงอย่างอื่นรวมทั้งการทานเนื้อน้อยและการทานอาหารเสริมเหล็กน้อย

การดูดซึมเหล็ก

เหล็กจากอาหารจะดูดซึมเข้าเลือดผ่านลำไส้เล็ก โดยเฉพาะส่วนต้นและที่ติดกับส่วนปลาย โรคลำไส้หลายชนิดสามารถลดสมรรถภาพการดูดซึมธาตุเหล็ก ซึ่งเกิดจากกลไกต่าง ๆ กัน ในกรณีที่มีการลดบริเวณผิวของลำไส้ เช่น ใน celiac disease, inflammatory bowel disease, หรือการผ่าตัดลำไส้ แม้ว่าร่างกายจะสามารถดูดซึมเหล็ก แต่ก็มีเนื้อที่ไม่พอ^[] ถ้ากระเพาะอาหารผลิตกรดไฮโดรคลอริกไม่พอ ภาวะกรดเกลือน้อย/ภาวะไร้กรดเกลืออาจเกิดขึ้น (บ่อยครั้งจากการติดเชื้อแบคทีเรีย H. pylori อย่างเรื้อรัง หรือการใช้ยายับยั้งการหลั่งกรดเป็นระยะยาว) เกลือเหล็ก (Ferrous salt, Ferric iron salt) จะตกตะกอนจากเหล็กในลำไส้ซึ่งดูดซึมได้ไม่ดี ในกรณีที่เกิดการอักเสบทั้งระบบ (systemic inflammation) เนื้อเยื่อบุผิว (enterocyte) ของลำไส้เล็กจะสามารถดูดซึมเหล็กได้ แต่ว่าเพราะมีระดับโปรตีน ferroportin แบบ basolateral ต่ำซึ่งอำนวยการส่งเหล็กต่อไปในเลือด เหล็กก็จะติดอยู่ที่ enterocyte และจะเสียไปเมื่อเนื้อเยื่อบุผิวลอกหลุดไป ดังนั้น ขึ้นอยู่กับสภาวะของโรค อาจจะมีกลไกอย่างหนึ่งหรือหลายอย่างที่ทำให้ดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี^[]

การตั้งครรภ์

ถ้าไม่เสริมธาตุเหล็ก ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กมักจะเกิดในหญิงมีครรภ์ เพราะว่าเหล็กที่สะสมต้องใช้เพื่อเลือดที่เพิ่มขึ้น เป็นแหล่งเฮโมโกลบินของทารกที่กำลังเจริญเติบโตขึ้น และยังใช้เพื่อสร้างรกอีกด้วย เหตุอื่น ๆ ที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้งการสลายของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือด (intravascular hemolysis) และภาวะปัสสาวะมีฮีโมโกลบิน (hemoglobinuria)

กลไก

ภาวะโลหิตจางเป็นผลของการขาดธาตุเหล็กจำนวนสำคัญ ถ้าร่างกายมีเหล็กเพียงพอ ที่เหลือก็จะเก็บไว้ในเซลล์ทั้งหมด แต่โดยมากในไขกระดูก ตับ และม้าม โดยเก็บในรูปแบบ ferritin complexes และเป็นส่วนของระบบเมแทบอลิซึมของเหล็กทั้งในมนุษย์และในสัตว์ ferritin complexes ในมนุษย์มีเหล็ก 4,500 อะตอมโดยอยู่ในรูปแบบหน่วยย่อยโปรตีน (protein subunit) 2 แบบ 24 หน่วย

ฟิล์มเลือดของบุคคลที่มีภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็ก ขยาย 40 เท่า

การวินิจฉัย

ประวัติ

ภาวะโลหิตจางสามารถวินิจฉัยจากเพียงอาการ แต่ว่าถ้าเป็นแบบเบา ๆ อาจจะไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการที่ไม่เฉพาะต่อโรค ภาวะโลหิตจางเหตุขาดเหล็กจะวินิจฉัยได้โดยประวัติที่สมควร (เช่น โลหิตจางในหญิงที่กำลังมีประจำเดือน หรือนักกีฬาวิ่งทางไกล) การมีเลือดในอุจจาระ (ที่มองไม่เห็น) และบ่อยครั้งโดยประวัติอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่น โรค celiac disease สามารถเป็นเหตุให้ดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี ประวัติเดินทางไปยังเขตที่มีพยาธิปากขอและพยาธิแส้ม้า อาจชี้ให้ตรวจอุจจาระเพื่อดูพยาธิหรือไข่พยาธิ^[]

การเปลี่ยนแปลงเมื่อมีเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก

การเปลี่ยนแปลง	ตัวแปร
↓	ferritin, เฮโมโกลบิน, MCV
↑	TIBC, transferrin, RDW

การตรวจเลือด

ภาวะโลหิตจางสามารถพบในการตรวจเลือดทั่วไป ซึ่งมักจะรวมการตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (CBC) ซึ่งทำโดยเครื่องมือที่ให้ข้อมูลเป็นชุดตัวเลข การมีค่าเฮโมโกลบิน (Hb) ต่ำ โดยนิยามเป็นตัววินิจฉัยภาวะโลหิตจาง แต่การมีค่าฮีมาโทคริต (Ht หรือ HCT) ต่ำ ก็เป็นลักษณะอีกอย่างด้วย แต่ยังอาจต้องตรวจสอบต่อไปเพื่อเช็คเหตุการมีเลือดจาง ถ้าภาวะมีเหตุจากการขาดธาตุเหล็ก ค่าผิดปกติที่จะพบใน CBC ในขณะที่ระดับสะสมเหล็กค่อย ๆ หมดลง จะเป็นค่า ความกว้างของการกระจายขนาดเม็ดเลือดแดง (RDW) ที่สูง ซึ่งเแสดงขนาดเม็ดเลือดแดงที่ต่าง ๆ กันเพิ่มขึ้น ถ้าเป็นการเสียเหล็กไปอย่างช้า ๆ ค่า RDW ที่เพิ่มขึ้นจะปรากฏก่อนภาวะโลหิตจางเสียอีก ค่าปริมาตรของเม็ดเลือดแดงโดยเฉลี่ย (MCV) ที่ต่ำบ่อยครั้งปรากฏต่อมาเมื่อระดับเหล็กลดลงเรื่อย ๆ ซึ่งแสดงขนาดเม็ดเลือดแดงที่เล็กผิดปกติเป็นจำนวนมาก ค่า MCV ต่ำ, ค่าปริมาณเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง (MCH) หรือค่าความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง (MCHC) ต่ำ, และลักษณะของเม็ดเลือดแดงในฟิล์มเลือด จะจำกัดปัญหาเป็นภาวะโลหิตจางแบบเม็ดเลือดแดงเล็ก (microcytic anemia)

ค่าเหล่านี้กำหนดและคำนวณโดยเครื่องมือแล็บที่ทันสมัย เม็ดเลือดของคนที่ขาดธาตุเหล็กจะมีสีจาง (hypochromic) เล็ก (microcytic) และอาจมีรูปร่างหลายแบบ (poikilocytosis) มีขนาดหลายหลาก (anisocytosis) ถ้าภาวะเลือดจางเริ่มรุนแรงขึ้น ฟิล์มเลือดอาจจะแสดงเม็ดเลือดรูปดินสอมีสีจาง และบางครั้งเม็ดเลือดที่เห็นนิวเคลียส สิ่งสามัญอีกอย่างก็คือ ระดับเกล็ดเลือดจะสูงกว่าปกติเล็กน้อย คือมีภาวะเกล็ดเลือดมากแบบเบา ๆ ซึ่งสันนิษฐานว่ามีเหตุจากระดับฮอร์โมน erythropoietin ที่สูงขึ้นในร่างกาย เพื่อกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดแดงโดยเป็นผลของเลือดจาง แต่ก็กระตุ้นการทำงานของ thrombopoietin receptor ของเซลล์ที่ผลิตเกล็ดเลือดอีกด้วย แต่ว่า กระบวนการนี้ยังไม่มีหลักฐานยืนยัน แต่การมีเกล็ดเลือดสูงเกินนิดหน่อยไม่มีอันตราย และเป็นตัวบ่งชี้อย่างหนึ่งถ้าเหตุของภาวะเลือดจางยังไม่ชัดเจน^[]

ระดับการสะสมเหล็กที่ต่ำในร่างกายสามารถเช็คโดยการตรวจเลือดและจะพบระดับ ferritin ต่ำ, ระดับเหล็กต่ำ, ระดับ transferrin สูง, และระดับ total iron binding capacity สูง ระดับ ferritin เป็นการตรวจที่ไวต่อภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กมากที่สุด แต่ว่า ระดับ ferritin ในเลือดก็ยังสามารถสูงขึ้นเนื่องจากการอักเสบเรื้อรัง และดังนั้น ก็ไม่ใช่ว่าจะเป็นการเช็คสถานะเหล็กที่เชื่อถือได้เสมอไปถ้าอยู่ในเกณฑ์ปกติ (ค่ามีความหมายถ้าต่ำกว่าปกติ คืออาจเป็นโรค แต่ไม่ค่อยมีความหมายถ้าปกติ คือไม่ได้ยืนยันว่าไม่เป็นโรค) ระดับเหล็กในเลือด (ที่ไม่ใช่ส่วนของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง) อาจวัดได้โดยตรงในเลือด แต่ระดับจะเพิ่มขึ้นทันทีที่ทานเหล็กเสริม (และคนวัดต้องหยุดทานเหล็กเสริมเป็นเวลา 24 ชม.) และระดับเหล็กในเลือดก็ไม่ไวต่อภาวะเท่ากับการเช็คค่าเหล็กในเลือดทั้งหมด ซึ่งรวมค่า total iron binding capacity (TIBC) เข้าไปด้วย

อัตราของระดับเหล็กในเลือดต่อ TIBC ซึ่งเรียกว่า iron saturation index หรือ transferrin saturation index เป็นการตรวจที่จำเพาะที่สุดเมื่อไม่ขาดธาตุเหล็ก ถ้าต่ำพอ คือ ระดับ iron saturation (หรือ transferrin saturation) < 5% หมายถึงการขาดเหล็กแทบเต็มร้อย แต่ระดับ 5% - 10% แสดงเพียงแค่ว่าอาจขาดเหล็กแต่ไม่ชัดเจน แต่ว่าการมี iron saturation >= 12% (โดยไม่ได้ตรวจอย่างอื่น) บอกว่ามีโอกาสน้อยที่จะมีภาวะนี้ ระดับปกติของหญิง (>12%) จะต่ำกว่าชาย (>15%) แต่นี้เพียงแค่ชี้ว่าหญิงมีระดับเหล็กน้อยกว่าชายในกลุ่มประชากร "ปกติ"^[]

แต่ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก และทาลัสซีเมียน้อย (thalassemia minor) มีผลแล็บหลายอย่างเหมือนกัน และสำคัญมากที่จะไม่รักษาคนที่เป็นทาลัสซีเมียด้วยการเสริมธาตุเหล็ก เพราะว่า นี่อาจทำให้เกิดการสะสมเหล็กในอวัยวะต่าง ๆ (hemochromatosis) โดยเฉพาะที่ตับ การตรวจ hemoglobin electrophoresis ให้หลักฐานที่สำคัญในการแยกแยะภาวะทั้งสองนี้ รวมกับการตรวจเหล็ก^[]

การตรวจคัดกรอง

ยังไม่ชัดเจนว่าการตรวจคัดกรองหญิงมีครรภ์ว่าขาดเหล็กหรือไม่ สามารถปรับปรุงผลที่ได้ในประเทศกำลังพัฒนา

มาตรฐานทอง

โดยทั่วไปแล้ว การวินิจฉัยที่ชัดเจนที่สุดจะต้องแสดงว่าร่างกายไม่มีเหล็กสะสมโดยการตรวจไขกระดูก (bone marrow aspiration) โดยเติมสีใส่ไขกระดูกเพื่อหาเหล็ก เนื่องจากนี่เป็นวิธีการที่เจ็บ ในขณะที่การทดลองรักษาด้วยเหล็กไม่แพงและไม่เจ็บ หมอจึงมักรักษาคนไข้ตามประวัติรักษาและระดับ ferritin โดยไม่ต้องตรวจไขกระดูก นอกจากนั้นแล้ว งานศึกษาปี 2552 ยังตั้งข้อสงสัยถึงคุณค่าของการตรวจไขกระดูกหลังจากมีการฉีดเหล็กให้

การรักษา

ภาวะโลหิตจางบางอย่างสามารถรักษาหายได้ แต่บางชนิดอาจจะเป็นตลอดชีวิต ถ้าเหตุคือการขาดเหล็กทางอาหาร การทานอาหารที่สมบูรณ์ด้วยเหล็ก เช่น ถั่ว ผักใบเขียว หรือเนื้อแดง (เนื้อที่มีสีแดงเมื่อดิบรวมทั้งเนื้อวัว เนื้อแกะ เนื้อหมู ยกเว้นบางส่วนของไก่และเนื้อปลา) หรือการทานเหล็กเสริม ปกติจะแก้ปัญหาโลหิตจาง นอกจากนั้นแล้ว ยังสามารถให้เหล็กผ่านเส้นเลือด หรือผ่านการถ่ายเลือด ปริมาณเหล็กที่ทานและที่ดูดซึมเข้าเลือดจริง ๆ (bioavailability) อาจต่างกันมาก ปัญหาการดูดซึมเหล็กจะเพิ่มมากขึ้นถ้าทานเหล็กพร้อมกับนม ชา กาแฟ หรือสิ่งอื่น ๆ วิธีบางอย่างที่สามารถช่วยบรรเทาปัญหานี้รวมทั้ง

วิตามินซี

• การเสริมวิตามินซีจะช่วยให้ดูดซึมเหล็กได้ดีขึ้นไม่ว่าจะมีสารที่อาจเป็นตัวขัดขวางอื่น ๆ หรือไม่ แต่วิตามินซีเสื่อมไวต่อความร้อนและความชื้น ดังนั้น การเสริมวิตามินซีจึงมักจำกัดทำในอาหารแห้งที่ผนึกใส่ห่อ แต่บุคคลสามารถทานวิตามินซีบวกกับเหล็กเพื่อได้ประโยชน์เช่นเดียวกัน
• เทคนิคการห่อหุ้มเหล็กในระดับไมโครเมตร (Microencapsulation) ด้วยเลซิทินสามารถช่วยยึดและป้องกันเหล็กจากฤทธิ์ของสารที่เป็นตัวขัดขวางอื่น ๆ
• ใช้เหล็กในรูปแบบ iron amino acid chelate เช่น NaFeEDTA ซึ่งช่วยยึดและป้องกันเหล็กเช่นเดียวกัน งานศึกษาทางโลหิตวิทยาที่มหาวิทยาลัยชิลีแสดงว่า ferrous bis-glycine chelate สามารถทำงานร่วมกับวิตามินซีที่ช่วยให้ดูดซึมเหล็กได้ยิ่งดีขึ้น
• การแยกทานเหล็กและตัวขัดขวางการดูดซึมเป็นระยะ 2-3 ชม.
• ทาน "นม" อย่างอื่นเช่น นมถั่วเหลือง นมข้าว นมอัลมอนด์ หรือนมแพะแทนนมวัว
• การทานอาหารที่ปราศจากโปรตีนกลูเตนสามารถแก้ปัญหาในบุคคลที่มีโรค celiac disease
• เหล็กแบบ heme ที่พบในผลิตภัณฑ์สัตว์ เช่น เนื้อ ปลา และไก่ ดูดซึมได้ง่ายกว่าเหล็กที่ไม่ใช่ heme ซึ่งอยู่ในพืชและเหล็กเสริม

การเปรียบเทียบความพร้อมดูดซึมได้ (bioavailability) ของเหล็กในแบบต่าง ๆ จำต้องมีการควบคุมอย่างเคร่งครัดเพราะปัจจัยสำคัญที่สุดก็คือระดับเหล็กที่บุคคลมีอยู่แล้ว ดังนั้น การศึกษาความพร้อมดูดซึมได้แบบทั่วไปจะไม่สอดส่องในเรื่องนี้ และดังนั้น ข้ออ้างที่เกินเลยของบริษัทอาหารเสริมที่ใช้หลักฐานเช่นนี้ไม่ควรจะสนใจ ยังมีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์อยู่เพื่อกำหนดวิธีที่ดีที่สุดที่มีราคาถูกที่สุด

ถ้าภาวะโลหิตจางไม่ตอบสนองต่อการเสริมเหล็กทางปาก อาจจำเป็นต้องให้ทางเส้นเลือดหรือผ่านการฟอกเลือด แต่ก็เสี่ยงไข้ หนาว ปวดหลัง ปวดกล้ามเนื้อ เวียนหัว เป็นลม ผื่น และในบางกรณีถึงกับช็อกเพราะแพ้ (anaphylactic shock) แต่ความชุกของผลที่ไม่ต้องการก็ยังต่ำกว่าการเสริมเหล็กทางปาก (ซึ่งต้องลดขนาดรักษาหรือหยุดในคนไข้ 40%) หรือการถ่ายเลือด การตรวจเลือดหลังจากรักษาเป็นเรื่องสำคัญเพื่อยืนยันว่า การรักษาได้ผลหรือไม่ ซึ่งสามารถทำได้ภายใน 2-4 อาทิตย์ แต่สำหรับเหล็กที่ทานทางปาก ปกติต้องรอ 3 เดือนก่อนที่ยาที่ทานจะมีผลสำคัญ

เหล็กเสริมและโอกาสเสี่ยงติดเชื้อ

เพราะว่า การมีระดับที่สูงขึ้นของ ferritin เมื่อติดเชื้อแบบฉับพลัน เชื่อว่า ก็เพื่อกันเหล็กจากแบคทีเรีย และดังนั้น ทั่วไปจึงพิจารณาว่าการให้เหล็กผ่านเส้นเลือด (ซึ่งหลีกเลี่ยงกลไกนี้) ควรจะหลีกเลี่ยงในคนไข้ที่กำลังติดเชื้อในกระแสเลือด (bacteraemia) แต่ว่า การทดแทนเหล็กที่ขาดไปน้อยครั้งเป็นเรื่องฉุกเฉินที่รอรักษาการติดเชื้อแล้วไม่ได้ แต่ในบางกรณีก็อาจจะรอไม่ได้ เช่น ในโรคกระดูกอักเสบแบบเรื้อรัง (chronic osteomyelitis)

เพราะว่า การพร่องเหล็กป้องกันการติดเชื้อโดยสร้างสิ่งแวดล้อมที่ไม่เกื้อกูลต่อแบคทีเรีย มีงานศึกษาที่พบว่า การเสริมเหล็กทำให้เกิดโรคติดเชื้อเพิ่มมากขึ้น ในเขตที่การติดเชื้อและมาลาเรียเป็นเรื่องสามัญ ยกตัวอย่างเช่น เด็กที่ได้อาหารเสริมเหล็กมีหลักฐานว่าท้องเสียในอัตราที่สูงขึ้น อย่างไรก็ดี แม้การขาดธาตุเหล็กจะช่วยลดการติดเชื้อบางชนิด แต่ก็ปรากฏว่าลดภูมิป้องกันเชื้อบางประเภท เช่นแบคทีเรีย Salmonella typhimurium และอะมีบา Entamoeba histolytica ดังนั้นโดยทั่วไปแล้ว บางครั้งเป็นเรื่องยากที่จะตัดสินใจว่า การเสริมเหล็กจะเป็นประโยชน์หรือเป็นโทษต่อบุคคลภายในสิ่งแวดล้อมที่มีโรคติดเชื้อมาก แต่ว่า นี่ก็ยังเป็นปัญหาต่างกันจากการให้เหล็กกับบุคคลที่ติดเชื้ออยู่แล้ว^[]

การทดแทนเหล็ก

เมื่อปรับการเสริมเหล็กในแต่ละวัน การใช้ปริมาณที่น้อยลงต่อวันก็จะทำให้การรักษาต้องดำเนินนานขึ้น การประมาณปริมาณเหล็กที่ต้องการสามารถใช้แนะแนวทางการรักษา และการรักษาสามารถทำเป็นเป็นรอบ ๆ ถ้าใช้วิธีนี้ คนไข้ควรจะมีส่วนร่วมในการรักษาโดยกำหนดแบบธาตุเหล็กที่ใช้ และตารางการรักษาที่ตนสามารถอดทนรับได้ เหล็กที่ดูดซึมในทางเดินอาหารไม่ได้เป็นปริมาณสม่ำเสมอ และสามารถเปลี่ยนไปอย่างสำคัญขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง รวมทั้งระดับเฮโมโกลบินและเหล็กที่สะสมอยู่ในร่างกาย ปริมาณที่ดูดซึมจะลดลงเมื่อภาวะขาดเหล็กเริ่มหาย ดังนั้น จึงบอกอย่างชัดเจนไม่ได้ว่าร่างกายจะดูดซึมเหล็กเท่าไร แต่ก็ประเมินว่า ประมาณ 10%-20% ของเหล็กที่ทานจะดูดซึมเข้าร่างกายในช่วงต้น ๆ ของการรักษา

จำนวนคนเสียชีวิตเนื่องจากภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กต่อประชากรล้านคนในปี 2555

  0-0

  1-1

  2-3

  4-5

  6-8

  9-12

  13-19

  20-30

  31-74

  75-381

ถ้าใช้ ferrous sulfate การรักษารอบหนึ่งจะใช้ยา 75 เม็ด โดยทาน 3 เม็ดต่อวันเป็นเวลา 25 วัน สำหรับผู้ที่มีเลือดจางในระดับปานกลาง (moderate) การรักษารอบหนึ่งควรพอชดเชยเหล็กที่ขาดไปโดยส่วนหนึ่ง ถ้าภาวะโลหิตจางไม่รุนแรงและไม่มีอาการซับซ้อนอื่น ๆ เช่นการเสียเลือดหรือโรคในทางเดินอาหาร ก็ไม่จำเป็นต้องรักษาอีกรอบหนึ่งเพื่อแก้ภาวะเลือดจาง แต่การประเมินสถานะของโรคใหม่หลังจากรักษาเสร็จควรทำ เพื่อตรวจว่าจำเป็นต้องรักษาเพิ่มขึ้นอีกหรือไม่ ถ้าคนไข้เสี่ยงต่อการเสียเหล็กต่อ ๆ ไป (เช่น การมีประจำเดือนมาก) อาจจะต้องรักษาโดยการให้เหล็กเพื่อคงสภาพ (maintenance) เรื่อย ๆ ข้อสำคัญของการรักษาเป็นรอบ ๆ เช่นนี้ก็คือว่า แผนการรักษาของแต่ละคนจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่างรวมทั้งเหตุของภาวะโลหิตจาง ปริมาณเหล็กที่พร่อง รูปแบบยาที่ใช้ และระยะเวลาที่ใช้รักษา

ภาระโรค (DALY) เนื่องจากภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กต่อประชากรแสนคนในปี 2547

  no data

  less than 50

  50-100

  100-150

  150-200

  200-250

  250-300

  300-350

  350-400

  400-450

  450-500

  500-1000

  more than 1000

วิทยาการระบาด

คนประมาณ 610 ล้านคนหรือประชากร 8.8% ทั่วโลกมีภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กในระดับปานกลาง (moderate) โดยหญิง (9.9%) เป็นมากกว่าชาย (7.8%) และคนอีก 375 ล้านคนมีโรคในระดับอ่อน ภายในประเทศสหรัฐอเมริกา ภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กมีผลต่อชาย 2% หญิงผิวขาว 10.5% หญิงแอฟริกันอเมริกันและหญิงเม็กซิกันอเมริกัน 20%

อ้างอิง

1. • "anemia", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, ภาวะเลือดจาง
   • "deficiency", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, การขาด,ความพร่อง
2. Stedman's Medical Dictionary (28th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. p. Anemia. ISBN .
3. Janz, TG; Johnson, RL; Rubenstein, SD (November 2013). "Anemia in the Emergency Department: Evaluation and Treatment". Emergency Medicine Practice. 15 (11): 1–15, quiz 15-6. PMID 24716235.
4. "Iron deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". www.nlm.nih.gov. สืบค้นเมื่อ 2 July 2016.
5. Calis, JC; Phiri, KS; Faragher, EB; และคณะ (2008). "Severe Anemia in Malawian Children". N. Engl. J. Med. 358 (9): 888–99. doi:10.1056/NEJMoa072727. PMID 18305266.
6. Dreyfuss, ML; Stoltzfus RJ; Shrestha JB; และคณะ (2000). "Hookworms, Malaria and Vitamin A Deficiency Contribute to Anemia and Iron Deficiency Among Pregnant Women in the Plains of Nepal". J. Nutr. 130 (10): 2527–36. PMID 11015485.
7. Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet (London, England). 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMID 26063472. {{}}: |first1= มีชื่อเรียกทั่วไป ((help))
8. "Global, Regional, and National Age-Sex Specific All-Cause and Cause-Specific Mortality for 240 Causes of Death, 1990-2013: a Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. 17 December 2014. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
9. "Pallor in diagnosis of iron deficiency in children". July 2002.
10. Rangarajan, Sunad; D'Souza, George Albert. (April 2007). "Restless legs syndrome in Indian patients having iron deficiency anemia in a tertiary care hospital". Sleep Medicine. 8 (3): 247–51. doi:10.1016/j.sleep.2006.10.004. PMID 17368978.
11. . NPS Medicines Wise. 1 October 2010. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 22 February 2011. สืบค้นเมื่อ 5 November 2010.
12. "World Health Organization Fact Sheet No. 366, Soil-Transmitted Helminth Infections". June 2013.
13. "Iron deficiency anemia". Mayo Clinic. 4 March 2011. สืบค้นเมื่อ 11 December 2012.
14. Decsi, T.; Lohner, S. (2014). "Gaps in meeting nutrient needs in healthy toddlers". Ann Nutr Metab. 65 (1): 22–8. doi:10.1159/000365795. PMID 25227596.
15. . National Anemia Action Council. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 17 September 2008. สืบค้นเมื่อ 28 November 2016.
16. Brady, PG (October 2007). "Iron deficiency anemia: a call for". Southern Medical Journal. 100 (10): 966–967. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181520699. PMID 17943034. สืบค้นเมื่อ 23 July 2012.
17. McPhee, Stephen J; Papadakis, Maxine A (2009). Current medical diagnosis and treatment. p. 428.{{}}: CS1 maint: uses authors parameter ()
18. Siu, AL; U.S. Preventive Services Task, Force (6 October 2015). "Screening for Iron Deficiency Anemia and Iron Supplementation in Pregnant Women to Improve Maternal Health and Birth Outcomes: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 163 (7): 529–36. doi:10.7326/m15-1707. PMID 26344176.
19. Mazza, J.; Barr, R. M.; McDonald, J. W.; Valberg, L. S. (21 October 1978). "Usefulness of the serum ferritin concentration in the detection of iron deficiency in a general hospital". Canadian Medical Association Journal. 119 (8): 884–886. PMC 1819106. PMID 737638. สืบค้นเมื่อ 4 May 2009.
20. Kis, AM; Carnes, M (July 1998). "Detecting Iron Deficiency in Anemic Patients with Concomitant Medical Problems". J Gen Intern Med. 13 (7): 455–61. doi:10.1046/j.1525-1497.1998.00134.x. PMC 1496985. PMID 9686711.
21. Thomason, Ronald W.; Almiski, Muhamad S. (April 2009). "Evidence That Stainable Bone Marrow Iron Following Parenteral Iron Therapy Does Not Correlate With Serum Iron Studies and May Not Represent Readily Available Storage Iron". American Journal of Clinical Pathology. 131 (4): 580–585. doi:10.1309/AJCPBAY9KRZF8NUC. PMID 19289594. สืบค้นเมื่อ 4 May 2009.
22. National Institutes of Health. "Dietary Supplement Fact Sheet: Iron". United States of America, Department of Health and Human Services. สืบค้นเมื่อ 8 March 2012.
23. Miret, Silvia; Simpson, Robert J.; McKie, Andrew T. (1 July 2003). "Physiology and molecular biology of dietary iron absorption". Annual Review of Nutrition. 23 (1): 283–301. doi:10.1146/annurev.nutr.23.011702.073139.
24. Alleyne, Michael; Horne, McDonald K.; Miller, Jeffery L. (1 November 2008). "Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults". The American Journal of Medicine. 121 (11): 943–948. doi:10.1016/j.amjmed.2008.07.012. ISSN 0002-9343. PMC 2582401. PMID 18954837.
25. "Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002" (xls). World Health Organization. 2002.
26. Vos, T; Flaxman, AD; Naghavi, M; Lozano, R; Michaud, C; Ezzati, M; Shibuya, K; Salomon, JA; และคณะ (15 December 2012). "Years Lived with Disability (YLDs) for 1160 Sequelae of 289 Diseases and Injuries 1990-2010: a Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
27. Killip, S; Bennett, JM; Chambers, MD (1 March 2007). "Iron deficiency anemia". American family physician. 75 (5): 671–8. PMID 17375513.

แหล่งข้อมูลอื่น

• The Importance of Iron 4 ตุลาคม 2013 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน - From IronTherapy.Org
• Interactive material on Iron Metabolism 29 พฤษภาคม 2016 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน - From IronAtlas.com
• Establishing the cause of anemia - From AnaemiaWorld.com
• Handout: Iron Deficiency Anemia 17 กันยายน 2008 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน - From the National Anemia Action Council
• NPS News 70: Iron deficiency anaemia: NPS - Better choices, Better health 22 กุมภาพันธ์ 2011 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน - From the National Prescribing Service