แกรนูโลซัยต์

แกรนูโลไซต์ (อังกฤษ: granulocytes) เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ลักษณะเด่นคือมีอยู่ภายในไซโทพลาซึม เรียกได้อีกอย่างหนึ่งว่า พอลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลูโคไซต์ (polymorphonuclear leukocytes, PMN, PML, หรือ PMNL) เนื่องจากมีนิวเคลียสที่รูปร่างแตกต่างกัน โดยมักจะแบ่งออกเป็น 3 พู ซึ่งจะแตกต่างจากโมโนนิวเคลียร์ คำว่า พอลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลูโคไซต์ มักใช้เรียกแกรนูโลไซต์ชนิดนิวโทรฟิลชนิดเดียว ซึ่งเป็นชนิดของแกรนูโลไซต์ที่มีจำนวนมากที่สุด ส่วนชนิดอื่น ๆ ซึ่งได้แก่ อีโอซิโนฟิล เบโซฟิล และแมสต์เซลล์ จะมีจำนวนพูน้อยกว่า แกรนูโลไซต์ถูกสร้างขึ้นโดยกระบวนการ (granulopoiesis) ในไขกระดูก

แกรนูโลไซต์ Granulocyte
แกรนูโลไซต์ ชนิดเบโซฟิล
รายละเอียด
ระบบ	ระบบภูมิคุ้มกัน
ตัวระบุ
MeSH	D006098
FMA	62854
[แก้ไขบนวิกิสนเทศ]

ชนิด

แกรนูโลไซต์มี 4 ชนิด (หรือชื่อเต็มคือ พอลีมอร์โฟนิวเคลียร์ แกรนูโลไซต์) ดังนี้

• เบโซฟิล
• อีโอซิโนฟิล
• นิวโทรฟิล
• แมสต์เซลล์

ชื่อของแต่ละชนิด (ยกเว้นแมสต์เซลล์) มาจากลักษณะ ตัวอย่างเช่น แกรนูโลไซต์ที่มีจำนวนมากที่สุด นิวโทรฟิล จะมีลักษณะการติดสีย้อมของไซโทพลาซึมที่เป็นกลาง

นิวโทรฟิล

นิวโทรฟิลมีนิวเคลียสที่แบ่งเป็นส่วน (ตรงกลางภาพ และล้อมรอบด้วยเม็ดเลือดแดง) แกรนูลภายในเซลล์จะสามารถมองเห็นได้ในไซโตพลาสซึม (ในกำลังขยายสูงและ)

โดยปกตินิวโทรฟิลจะพบในกระแสเลือดและเป็นชนิดของฟาโกไซต์ที่มีมากที่สุด โดยเป็นส่วนประกอบร้อยละ 60 ถึง 65 ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนในร่างกายทั้งหมด และประกอบด้วยกลุ่มย่อย ๆ 2 กลุ่ม ได้แก่ นิวโทรฟิล-คิลเลอร์ (neutrophil-killer) และนิวโทรฟิล-เคเจอร์ (neutrophil-cager) เลือดมนุษย์ 1 ลิตร ประกอบด้วยนิวโทรฟิลประมาณ 5 พันล้านเซลล์ (5x10⁹) ซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 12–15 ไมโครเมตร เมื่อถึงเวลาที่นิวโทรฟิลได้รับสัญญาณ จะใช้เวลาประมาณ 30 นาทีในการออกจากกระแสเลือดและไปถึงบริเวณที่ติดเชื้อ โดยนิวโทรฟิลจะไม่กลับสู่กระแสเลือด และจะกลายเป็นเซลล์หนองและตาย นิวโทรฟิลที่เจริญเต็มที่มีขนาดเล็กกว่าโมโนไซต์ และมีนิวเคลียสที่แบ่งเป็นหลายส่วน (2–5 ส่วน) แต่ละส่วนจะเชื่อมต่อกันด้วยเส้นใยโครมาติน โดยปกตินิวโทรฟิลจะไม่ออกจากไขกระดูกจนกว่าจะเจริญเติบโตเต็มที่ แต่ในระหว่างการติดเชื้อ เซลล์ตั้งต้นของนิวโทรฟิลที่เรียกว่า และ จะถูกปล่อยออกมา

อีโอซิโนฟิล

อีโอซิโนฟิล

อีโอซิโนฟิลจะมีนิวเคลียสเป็นพูรูปไต (2–4 พู) จำนวนของแกรนูลในอีโอซิโนฟิลอาจแตกต่างกันไป เนื่องจากแกรนูลมีแนวโน้มที่จะสลายตัว (degranulate) ในขณะที่อยู่ในกระแสเลือด อีโอซิโนฟิลมีบทบาทสำคัญในการฆ่าปรสิต (เช่น พยาธิตัวกลมในลำไส้) เนื่องจากแกรนูลของพวกมันมีโปรตีนพื้นฐานที่เป็นพิษเฉพาะตัวและโปรตีนที่เป็นประจุบวก (เช่น ); รวมถึงอีโอซิโนฟิลยังมีรีเซปเตอร์ที่จับกับ มาช่วยในหน้าที่นี้ด้วย อีกทั้งยังมีส่วนร่วมในกระบวนการฟาโกไซโตซิส, เป็นเซลล์นำเสนอแอนติเจน (antigen-presenting cell), ควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ (เช่น การทำงานของเซลล์ที CD4+, เซลล์เดนไดรต์, เซลล์บี, แมสต์เซลล์, นิวโทรฟิล, และเบโซฟิล), มีส่วนร่วมในการทำลายเซลล์เนื้องอก, และส่งเสริมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหาย พอลิเพปไทด์ที่ชื่อ จะมีปฏิกิริยาต่ออีโอซิโนฟิล และทำให้อีโอซิโนฟิลเจริญพัฒนาขึ้นเป็นตัวเต็มวัย โดยพอลิเพปไทด์นี้ผลิตขึ้นโดยเบโซฟิลและเซลล์ทีเฮลเปอร์ 2 (TH2)

เบโซฟิล

เบโซฟิลมีนิวเคลียสที่แบ่งเป็นพู ล้อมรอบด้วยเม็ดเลือดแดง

เบโซฟิลเป็นหนึ่งในเซลล์ที่มีจำนวนน้อยที่สุดในไขกระดูกและเลือด (มีอยู่น้อยกว่าร้อยละ 2 ของเซลล์ทั้งหมด) เบโซฟิลมีนิวเคลียสเป็นพูเช่นเดียวกับนิวโทรฟิลและอีโอซิโนฟิล อย่างไรก็ตาม เบโซฟิลจะมีเพียง 2 พู และเส้นใยโครมาตินที่เชื่อมต่อระหว่างพูนั้นมักมองไม่เห็นชัดเจน เบโซฟิลมีรีเซปเตอร์ที่สามารถจับกับ , IgG, , และฮิสตามีน ไซโตพลาสซึมของเบโซฟิลมีปริมาณแกรนูลที่แตกต่างกัน แกรนูลเหล่านี้มักจะมีจำนวนมากพอที่จะบดบังบางส่วนของนิวเคลียสได้ ของเบโซฟิลนั้นประกอบด้วย ฮิสตามีน, เฮพาริน, , , , และสารตั้งต้นอื่น ๆ

แมสต์เซลล์

แมสต์เซลล์เป็นแกรนูโลไซต์ชนิดหนึ่งที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อ เป็นสื่อกลางในการป้องกันโฮสต์จากจุลชีพก่อโรค (เช่น ปรสิต) และมีบทบาทในปฏิกิริยาภูมิแพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอนาฟิแล็กซิส แมสต์เซลล์ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการอักเสบและภูมิต้านตนเอง รวมถึงเป็นสื่อกลางและควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทภูมิคุ้มกัน (neuroimmune system)

การพัฒนา

แกรนูโลไซต์พัฒนามาจากเซลล์ต้นกำเนิดที่อยู่ในไขกระดูก กระบวนการเปลี่ยนแปลงจากที่สามารถพัฒนาได้หลายชนิด (pluripotent hematopoietic stem cell) ไปเป็นแกรนูโลไซต์ จะเรียกว่า (granulopoiesis) โดยจะมีเซลล์ที่อยู่ในระหว่างกระบวนการเปลี่ยนแปลงหลายชนิดด้วยกัน เช่น และ

ภาพเพิ่มเติม

• ฮีมาโทโพอีซิส (hematopoiesis)

ดูเพิ่ม

• การตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์
• ระบบภูมิคุ้มกัน
• ระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด
• เม็ดเลือดขาว

อ้างอิง

1. WebMD (2009). "granulocyte". Webster's New World Medical Dictionary (3rd ed.). Houghton Mifflin Harcourt. p. 181. ISBN .
2. WebMD (2009). "leukocyte, polymorphonuclear". Webster's New World Medical Dictionary (3rd ed.). Houghton Mifflin Harcourt. p. 244. ISBN .
3. Breedveld A, Groot Kormelink T, van Egmond M, de Jong EC (October 2017). "Granulocytes as modulators of dendritic cell function". Journal of Leukocyte Biology. 102 (4): 1003–1016. doi:10.1189/jlb.4MR0217-048RR. PMID 28642280.
4. Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). "Neutrophils, central cells in acute inflammation". . Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. ISBN . คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ December 31, 2010. สืบค้นเมื่อ March 28, 2009.
5. Hoffbrand p. 331
6. Abbas, Chapter 12, 5th Edition^[][]
7. Sompayrac p. 18
8. Linderkamp O, Ruef P, Brenner B, Gulbins E, Lang F (December 1998). "Passive deformability of mature, immature, and active neutrophils in healthy and septicemic neonates". Pediatric Research. 44 (6): 946–50. doi:10.1203/00006450-199812000-00021. PMID 9853933.
9. Hess CE. . University of Virginia Health System. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2009-08-13. สืบค้นเมื่อ 2009-04-10.
10. Mayer, Gene (2006). "Immunology — Chapter One: Innate (non-specific) Immunity". Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. สืบค้นเมื่อ November 12, 2008.
11. Baron, Samuel (editor) (1996). Medical Microbiology (4th ed.). EditionThe University of Texas Medical Branch at Galveston. ISBN . {{}}: |first= มีชื่อเรียกทั่วไป ((help))
12. Gleich GJ, Adolphson CR (1986). "The Eosinophilic Leukocyte: Structure and Function". Advances in Immunology Volume 39. Advances in Immunology. Vol. 39. pp. 177–253. doi:10.1016/S0065-2776(08)60351-X. ISBN . PMID 3538819.
13. Campbell p. 903
14. Akuthota P, Wang HB, Spencer LA, Weller PF (August 2008). "Immunoregulatory roles of eosinophils: a new look at a familiar cell". Clinical and Experimental Allergy. 38 (8): 1254–63. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.03037.x. PMC 2735457. PMID 18727793.
15. Kariyawasam HH, Robinson DS (April 2006). "The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 27 (2): 117–27. doi:10.1055/s-2006-939514. PMID 16612762.
16. Lee DM, Friend DS, Gurish MF, Benoist C, Mathis D, Brenner MB (September 2002). "Mast cells: a cellular link between autoantibodies and inflammatory arthritis". Science. 297 (5587): 1689–92. Bibcode:2002Sci...297.1689L. doi:10.1126/science.1073176. PMID 12215644. S2CID 38504601.
17. Polyzoidis S, Koletsa T, Panagiotidou S, Ashkan K, Theoharides TC (September 2015). "Mast cells in meningiomas and brain inflammation". Journal of Neuroinflammation. 12 (1): 170. doi:10.1186/s12974-015-0388-3. PMC 4573939. PMID 26377554. MCs originate from a bone marrow progenitor and subsequently develop different phenotype characteristics locally in tissues. Their range of functions is wide and includes participation in allergic reactions, innate and adaptive immunity, inflammation, and autoimmunity [34]. In the human brain, MCs can be located in various areas, such as the pituitary stalk, the pineal gland, the area postrema, the choroid plexus, thalamus, hypothalamus, and the median eminence [35]. In the meninges, they are found within the dural layer in association with vessels and terminals of meningeal nociceptors [36]. MCs have a distinct feature compared to other hematopoietic cells in that they reside in the brain [37]. MCs contain numerous granules and secrete an abundance of prestored mediators such as corticotropin-releasing hormone (CRH), neurotensin (NT), substance P (SP), tryptase, chymase, vasoactive intestinal peptide (VIP), vascular endothelial growth factor (VEGF), TNF, prostaglandins, leukotrienes, and varieties of chemokines and cytokines some of which are known to disrupt the integrity of the blood-brain barrier (BBB) [38–40].
    
    They key role of MCs in inflammation [34] and in the disruption of the BBB [41–43] suggests areas of importance for novel therapy research. Increasing evidence also indicates that MCs participate in neuroinflammation directly [44–46] and through microglia stimulation [47], contributing to the pathogenesis of such conditions such as headaches, [48] autism [49], and chronic fatigue syndrome [50]. In fact, a recent review indicated that peripheral inflammatory stimuli can cause microglia activation [51], thus possibly involving MCs outside the brain.