Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
บทความนี้ไม่มีจาก |
หลอดเลือดดักตัส อาร์เทอริโอซัส ไม่ปิด (อังกฤษ: patent ductus arteriosus, PDA) เป็นโรคหัวใจผิดปกติแต่กำเนิดอย่างหนึ่ง ซึ่งหลอดเลือดของทารกแรกเกิด ไม่ปิดลงอย่างที่ควรจะเป็น ส่วนใหญ่ระยะแรกมักไม่มีอาการ แต่หากยังคงอยู่ต่อไปในช่วงปีแรกทารกมักมีอาการหายใจเหนื่อยและ หากเป็นต่อเนื่องไปและไม่ได้รับการรักษาอาจทำให้เกิดหัวใจวายได้ ดักตัส อาร์เทอริโอซัส (DA) เป็นหลอดเลือดปกติของทารกในครรภ์ ซึ่งปกติจะต้องปิดลงไปหลังเกิด ส่วน ดักตัส อาร์เทอริโอซัส ยังคงอยู่ (PDA) นั้น คือภาวะที่หลอดเลือดนี้ไม่ปิดลงอย่างที่ควรจะเป็น แต่ยังคงอยู่ (patent) เกิดเป็นช่องทางการไหลของเลือดระหว่างหลอดเลือดใหญ่สำคัญในช่องอก ได้แก่หลอดเลือดแดงเอออร์ตา และหลอดเลือดแดงปอด (pulmonary artery) PDA เป็นภาวะที่พบได้บ่อยในทารกแรกเกิดที่มีปัญหาของการหายใจ เช่นมีออกซิเจนในเลือดต่ำ รวมทั้งพบได้บ่อยในทารกเกิดก่อนกำหนด ในกรณีของทารกที่มีออกซิเจนในเลือดต่ำนั้น เกิดจากการที่ปอดได้รับออกซิเจนน้อยเกินว่าที่จะผลิตเบรดีไคนินได้เพียงพอที่จะกระตุ้นให้เกิดการปิดของ DA ส่วนทารกเกิดก่อนกำหนดนั้นมีโอกาสเกิดภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำได้มาก เพราะทั้งปอดและหัวใจยังเจริญไม่เต็มที่
| หลอดเลือดดักตัส อาร์เทอริโอซัส ไม่ปิด (Patent ductus arteriosus) | |
|---|---|
| ชื่ออื่น | Persistent ductus arteriosus |
 | |
| Diagram of a cross-section through a heart with PDA | |
| สาขาวิชา | , paediatrics |
| อาการ | Shortness of breath, failure to thrive, tachycardia, heart murmur |
| ภาวะแทรกซ้อน | Heart failure, Eisenmenger's syndrome, pulmonary hypertension |
| สาเหตุ | |
| ปัจจัยเสี่ยง | Preterm birth, , chromosomal abnormalities, |
| วิธีวินิจฉัย | Echocardiography, , X-ray |
| การป้องกัน | at birth, high index of suspicion in neonates at risk |
| การรักษา | Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), surgery |
PDA จะทำให้เลือดแดงที่หัวใจฝั่งซ้ายบีบตัวส่งมายังหลอดเลือดแดงเอออร์ตาซึ่งมีความดันสูงไหลไปยังหลอดเลือดแดงปอดซึ่งมีความดันต่ำได้ หากการไหลผ่านช่องทางลัด (shunt) นี้มีปริมาณมาก ทารกจะมีอาการหายใจลำบาก เนื่องจากเลือดที่ไหลผ่าน PDA จะเพิ่มความดันเลือดในปอด ทำให้ปอดขยายตัวได้ยากขึ้น หายใจยากขึ้น ทารกต้องใช้พลังงานมากขึ้นในการหายใจ และมักทำให้ทารกกินอาหารได้น้อยลงด้วย การที่มีสารน้ำจากหัวใจคั่งในปอดนี้ ถือว่าเป็นภาวะหัวใจวายเลือดคั่งอย่างหนึ่ง
ในบางกรณีที่ทารกมีหัวใจหรือหลอดเลือดใหญ่ผิดปกติบางรูปแบบ การมี PDA เป็นทางหนึ่งที่จะทำให้ทารกสามารถมีชีวิตอยู่ได้ เช่น ในภาวะที่มี (TGA) ซึ่งเลือดที่ไหลผ่านปอดไม่สามารถกลับมายังหัวใจได้ และเลือดที่ไหลผ่านหัวใจไม่สามารถไปยังปอดได้ ในภาวะนี้ PDA จะทำให้เลือดดำที่ไหลผ่านหัวใจ สามารถไหลผ่าน PDA ไปฟอกที่ปอดกลายเป็นเลือดแดง และผ่านกลับมายังหัวใจทาง PDA และสูบฉีดเลือดแดงผสมเลือดดำไปเลี้ยงร่างกายได้ ในกรณีที่ PDA ยังมีความจำเป็นต่อชีวิตเช่นนี้ แพทย์มักกระตุ้นให้ PDA ยังคงอยู่ไม่ปิดลงอย่างที่ควรจะเป็นโดยการกระตุ้นผ่านพรอสตาแกลนดิน เพื่อรักษาชีวิตของทารกไว้ ก่อนที่จะรักษาด้วยวิธีอื่นต่อไป
Ductus arteriosus คือ อวัยวะที่เป็นปกติในตัวอ่อนตอนอยู่ในครรภ์ และสร้างมาจาก sixth branchial arch เมื่อทารกในครรภ์มีอายุได้หกสัปดาห์ the sixth week of gestation and allows communication between และเป็นช่องทางติดต่อระหว่าง the aorta and pulmonary arteries (PAs). ductus arteriosus เป็นส่วนสำคัญของระบบเลือดในครรภ์ทารก และทำให้เลือดผ่านไปหัวใจได้ เพื่อผ่านไปปอด และมีเลือดวิ่งโดยตรงไปทาง descending aorta
ภายหลังเมื่อเกิดมาแล้ว ถ้าไม่มีปัญหาเรื่อง severe cyanotic heart disease หรือ persistently elevated pulmonary vascular resistance, การมี PDA จะเป็นความผิดปกติ ทำให้มีเลือดเพิ่มไปยัง pulmonary circulation , volume load ไปที่ left heate และมีโอกาสที่จะเพิ่มการเป็น endocarditis เมื่อเวลาผ่านไป
Epidemiology
เนื่องจาก Ductus arteriosus เป็นส่วนสำคัญของ normal fetal circulartion การมีของ patent ductus arteriosus เมื่อตอนหลังคลอดทันที ทำให้ประเมินว่า เป็นเรื่องปกติทั่วไป ส่วนมาก ductus จะหดตัว เนื่องจากผลกระทบของการมี ออกซิเจนที่เพิ่มมากขึ้น และสาเหตุอื่นที่จะกล่าวต่อไป ขณะที่ ductal หดตัว ปกติตอนแรกจะเป็นแบบ functional และเป็นแบบ anatomic closure ในบางราย ductus อาจจะปิดบางส่วน ไม่ได้ปิดทั้งหมด ทำให้เกิดความผิดปกติของ patent ductus arteriosus
ประเมินว่า อุบัติการณ์ของ Isolated PDA พบประมาณ 0.05% ของเด็กเกิดมีชีวิต และ Isolated PDA จะพบประมาณ 5-10% ของ congenital heart disease จำนวนเหล่านี้ น่าจะแสดงถึง prevalence ของ symptomatic PDA ที่เป็นสาเหตุหนึ่งของการทำให้เลือดไปปอดจำนวนมาก left heart volume overload การเพิ่มของ PA pressure เสียง murmur เมื่อมีเครื่องมือ echo doppler อุบัติการณ์ของ asymptomatic silent ductus ได้พบบ่อยขึ้น บางคนได้ประเมินว่า การมี silent PDA พบได้ประมาณ 0.5% มากกว่า symptomatic PDA และโดยไม่ทราบเหตุผล พบเพศหญิง ได้บ่อยกว่าเพศชายประมาณ 2:1
Etiology
สาเหตุที่สำคัญในการเกิด postnatal ductal patency ยังไม่มีใครรู้ ความเข้าใจของผู้เขียน ของสาเหตุการเกิด และการพัฒนาของ โรคมาจาก shaped primary โดยการเข้าใจของ ductal physiology ระหว่าง fetal life และขบวนการของ normal ductal closure ระหว่างการเปลี่ยนไปสู่ postnatal circulation
The Ductus Arteriosus in the Fetus
ปกติของ normal fetus ductus arteriosus จะเป็นอวัยวะที่นำเลือดจาก Pulmonary artery ไปสู่ descending aorta และ PA end ของ ductus ปกติจะมาจาก proximal artery (LPA) เลยมาจากบริเวณ bifurcation of main pulmonary artery(MPA) ความดันในปอดที่สูงในปอด และผสมกับ low placenta pressure และ low fetal systemic vascular resistance ทำให้เกิด right to left shunt (PA to aorta) ผ่านมาที่บริเวณ ductus การที่ยังมี ductus ในสถานการณ์นี้ เกิดจากสาเหตุหลายอย่าง รวมทั้งปริมาณ ออกซิเจน content และ circulatory prostaglandins
Oxygen
สาเหตุอันหนึ่งที่ทำให้ ductus ยังคงเปิดอยู่ตอนที่เป็นทารก คือ การมี low dissolved oxygen concentration (pO2) ผ่านมาบริเวณ ductus ค่าของ pO2ในเลือดที่ผ่านช่องของ ductus ประมาณ 18 mmHg ในขณะที่ PO2ของ vasa vasorum of the ductus จะประมาณ 26 mmHg ในทางตรงข้าม aortic dissolved oxygen concentration หลังจากคลอดแล้วประมาณ 100 mmHg ปริมาณของ oxygen ที่สูงทำให้ smooth muscle constriction ในขณะที่ ผนังของ ductus อาจจะโดยการกระตุ้น calcium influx เข้าไปใน cell ในทางกลับกลับ ปริมาณของ pO2 ใน fetal blood ป้องกันไม่ให้ calcium influx และไม่ให้ มี smooth muscle contraction ทำให้ ductus arteriosus เปิดอยู่
Prostaglandins
Prostaglandins เป็นสารที่คล้ายกับ hormone สร้างมาจาก arachidonic acid by the enzyme cyclooxygenase (COX) ภายในผนังของ ductus arteriosus ทำหน้าที่ relax ductal smooth muscle ทำให้เกิด vasodilation และทำให้ ductus เปิดคงที่ มีสาร prostaglandin สองอย่างที่เป็น prostaglandin E2(PGE2), และ prostacyclin (PGI2) สาร PGE2 ที่ไหลเวียนในเลือดมีผลส่วนใหญ่ ในการ ทำให้ ductus arteriosus ใน normal circulation เมื่อเด็กคลอดมาแล้ว จะมีการลดจำนวนลงอย่างรวดเร็ว ของ PGE2 ซึ่งเกิดจากการเพิ่มของ ออกซิเจนในเลือด ทำให้เกิด functional closure of the ductus arteriosus ไม่ต้องประหลาดใจเลยว่า การเพิ่มจำนวนของ PGE1 หรือที่เป็น synthetic variant of PGE2 สามารถป้องกันการปิดของ ductal closure ในกรณีของ ductal dependent cyanotic หรือพวก obstructive congenital heart lesions ในทางตรงข้าม การให้ inhibition of PGE2 synthesis using aspirin-like COX inhibitors (such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs, indomethacin หรือ ibuprofen) จะทำให้ มีการปิดของ ductus arteriosus เช่นในกรณีของ preterm neonates
สาเหตุอื่น (Other Factors)
สาเหตุอื่นที่ทให้มีผลต่อการขยายตัวหรือหดตัวของเส้นเลือด ductus arteriosus เช่น Nitric oxide (NO) เป็น potent pulmonary vasodilation และป้องกันการปิดตัวของ PDA ในการทดลองในสัตว์ ยาตัวอื่นเช่น Nitric oxide synthetase เป็น เอ็นไซมืที่ทำให้เกิด NO และออกฤทธิ์ที่ endothelial cell
การปิดแบบปกติของ ductus arteriosus (Normal Ductal Closure)
เมื่อเด็กหายใจครั้งแรก alveolar oxygen concentration จะเพิ่มขึ้น ทำให้เกิด pulmonary vasodilation และยังมีเพิ่มเติมคือการกำจัดออกของ low resistance placenta จาก systemic circulation ทำให้ลดอัตราส่วนของ of pulmonary vascular resistance (Rp) to systemic vascular resistance (Rs). การลดอัตราส่วนของ Rp/Rs ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงทิศทางของเลือดที่ผ่าน ductus arteriosus ทำให้เลือดวิ่งผ่านจาก aorta ไปยัง PA
ในจุดนี้ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของ postnatal life ductus arteriosus จะสัมผัสกับ systemic arterial pO2 ที่ใน room air ที่ระดับน้ำทะเลย จะใกล้เคียงกับ 100% high systemic arterial pO2 ทำให้เกิด vasoconstriction of the ductus arteriosus ผ่านกลไกที่ยังไม่เข้าใจทั้งหมด มีการหดตัวของ smooth muscle อาจจะเกิดจาก oxygen-sensitive potassium channels ที่มี turn activate voltage-sensitive calcium channels that allow calcium influx into smooth muscle cells ทำให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัว และมีกลไกอย่างอื่นร่วมด้วย
ในตอนแรก "functional" closure ของ ductus arteriosus จะเกิดโดย กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ซึ่งเป็นผลมาจาก การเพิ่มของ เลือด pO2 และมีการลดของความเข้มของ circulating prostaglandin พวก functional closure จะเกิดภายใน 24 ชั่วโมงของชีวิตประมาณครึ่งของของเด็กที่เกิดมามีสุขภาพดี ในพวก term neonate ส่วนใหญ่เกือบทั้งหมดใน 72 ชม แม้ว่าจะมี fucntional closure ของ ductus ยังสามารถเปิดได้เองอีก "re-opened" ภายในสองสามวันแรกของชีวิต โดยการให้ PGE1
ในส่วนมาก การหดตัวของ ductus เริ่มต้นที่ PA end และลามไปเรื่อยๆ ตลอดเส้น ไปจนถึง aortic end เนื่องจาก ส่วนมากของ PDA เป็นผลมาจาก incomplete ductal closure มากกว่าจะเป็นผลมาจาก lack of constriction ส่วนที่อยู่แคบที่สุดของPDA มักจะอยู่ที่บริเวณที่ใกล้ของ PA ด้านของ aortic end ส่วนมากจะกว้างกว่า และมักจะเรียกว่า ductal ammulla
หลังจากที่มี fucntional closure ของ ductus arteriosus ปริมาณของ pO2 และความหนาของ ductal wall เนื่องจาก กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ทำให้เกิด hypoxia ที่บริเวณภายใน ductus การเกิด hypoxia ทำให้เซลล์ เสียหาย (dwstrruction) และมี fibrosis และในที่สุด ทำให้เกิด anatomical หรือ permanent obliteration of the ductal lumem , Fibrous strand ที่เหลือในกรณีของ ductus arteriosus เราเรียกว่า ligamentum arteriosum
PDA in the Premature Neonate
การคงอยู่ของเส้นเลือด ductus arteriosus ภายหลังการคลอด พบได้บ่อยในเด็กแรกเกิดก่อนกำหนด มากกว่า ที่คลอดออกมาครบกำหนด มีแนวคิดอันหนึ่งที่ให้เหตุผลของการเพิ่มของ PDA ว่าเนื่องจาก persistence of relatively low arterial pO2 in the preterm neonate This low pO2 may result from poor alveolar-capillary oxygen diffusion due to immature lungs. และอาจจะพบร่วมกับการที่มี ความดันในปอดสูงอย่างคงที่ไม่ลดลง เหมือนที่ควรจะเป็น ทำให้มีการเพิ่มของ right to left shunt ผ่านทาง PDA ใน premature การศึกษาในสัตว์ พบว่า low pO2 may result from poor alveolar-capillary oxygen diffusion due to immature lungs. may be less responsive to the vasoconstrictive effects of O2 นอกจากนั้น เพราะว่า สาร PGE2 ได้ primarily metabolized ที่ในปอด ทำให้เด็กคลอดก่อนกำหนด อาจจะมีลักษณะ impaired metabolism และทำให้มีการเพิ่มของระดับ PGE2 นอกจากนั้น ยังพบว่า ductual tissue ในเด็กคลอดก่อนกำหนด อาจจะมีระดับของ NO synthetase ที่สูง การที่มีระดับ ของ NO สูง อาจจะเป็นผลที่ทำให้เกิด PDA ได้มากในประชากรกลุ่มนี้
PDA at High Elevations
เด็กที่อยู่ในที่สูง จะมีอุบัติการของการเกิด PDA มากขึ้น ถ้าเป็นที่สูงมากๆ อาจจะเพิ่มขึ้นมาถึง 30 เท่าของระดับน้ำทะเลย การเพิ่มของอุบัติการณ์ อาจจะมีส่วนมาจาก lower blood pO2 เนื่องจากที่สูง จะมีส่วนผสมของ ออกซิเจนต่ำ
PDA Associated with Other Congenital Cardiovascular Defects
PDA มักจะพบร่วมกับความผิดปกติอื่นของหัวใจที่ร้ายแรง ตัว PDA เอง อาจจะจำเป็นสำหรับการนำ oxygen ในเด็กที่เป็น in “ductal-dependent” cyanotic and obstructive defects แต่ยังไม่ทราบแน่นอนว่า ทำไม PDA ถึงพบได้บ่อยในผู้ป่วยเหล่านั้น อาจจะเนื่องมาจากการลดลงของ ductal blood pO2 ในผู้ป่วย ductal-dependent lesions เมื่อมีการหดตัวของductus จะทำให้เกิดอาการเขียวได้ และจะต้องทำการรักษาโดยการใช้ exogenous PGE1 administration
PDA Associated with Congenital Rubella Syndrome
Congenital rubella syndrome (CRS) เป็นลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของ congenital abnormalities มักจะพบร่วมกับการเจริญเติบโตช้า เนื่องช้า รกตอนอยู่ในครรภ์ มีการเสื่อมสภาพ หูหนวก ตาบอด (cataracts) , Congenital rubella syndrome (CRS) ปกติ ความผิดปกติอันนี้ จะพบในแม่ที่เป็นหัดเยอรมันตอนอายุ 16 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ลักษณะที่พบบ่อยที่สุดของ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดจะเป็น PDA และ branch PA stenosis จะพบ PDA occurs in 60% to 70% of patients with CRS. ลักษณะของเนื้อเยื่อ PDA จะพบลักษณะเป็นแบบ “immature” และส่วนหนึ่งอาจจะมาจากการหยุดเจริญเติบโตของ ductus development เนื่องจากเชื้อ rubella virus
PDA Associated with Genetic Disorders
การที่ค่อนข้างจะพบ PDA ได้บ่อยในประชากรทั่วไป ทำให้คัดค้านเรื่อง single genetic or environmental cause. แต่ในข้อมูลเรื่องการระบาดวิทยา พบว่า มีการเพิ่มของ PDA ประมาณ 3% ในหมู่พี่น้อง ที่เป็นโรคนี้ ทำให้คิดวา การมี genetic predisposition in some families (32). ในการศึกษาบางกลุ่ม พบมี recessive gene locus (12q24) ที่สามารถพบว่าเป็น PDA ได้ประมาณ หนึ่งในสามของประชากร (33). อย่างไรก็ตาม ในประชากรส่วนใหญ่ ที่มี PDA มากกว่าปกติ (approximately 15% of congenital heart defects) high rate of parental consanguinity ส่อให้เห็นว่า อาจจะมีเรื่องของ recessive gene may contribute less to the incidence of PDA in other cultures
Char syndrome เป็น autosomal dominant “heart-hand” syndrome ที่พบร่วมกับ PDA Typical facial features ใบหน้าที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งได้แก่ short philtrum, prominent lips (sometimes referred to as “duck-billed”), flattened nasal bridge with upturned nose, and abnormalities of the fifth finger (often absence or hypoplasia of the phalanges). A missense mutation in the TFAP2B gene on chromosome 6p has been shown to cause Char syndrome (34,35,36). นอกจากนี้ การพบว่า มี mutations in TFAP2B have been identified in cases of familial PDA without the clinical phenotype of Char syndrome (37,38).
อ้างอิง
แหล่งข้อมูลอื่น
| การจำแนกโรค | D |
|---|---|
| ทรัพยากรภายนอก |
|
wikipedia, แบบไทย, วิกิพีเดีย, วิกิ หนังสือ, หนังสือ, ห้องสมุด, บทความ, อ่าน, ดาวน์โหลด, ฟรี, ดาวน์โหลดฟรี, mp3, วิดีโอ, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, รูปภาพ, เพลง, เพลง, หนัง, หนังสือ, เกม, เกม, มือถือ, โทรศัพท์, Android, iOS, Apple, โทรศัพท์โมบิล, Samsung, iPhone, Xiomi, Xiaomi, Redmi, Honor, Oppo, Nokia, Sonya, MI, PC, พีซี, web, เว็บ, คอมพิวเตอร์
bthkhwamniimmikarxangxingcakaehlngthimaidkrunachwyprbprungbthkhwamni odyephimkarxangxingaehlngthimathinaechuxthux enuxkhwamthiimmiaehlngthimaxacthukkhdkhanhruxlbxxk eriynruwacanasaraemaebbnixxkidxyangiraelaemuxir hlxdeluxddkts xarethxrioxss impid xngkvs patent ductus arteriosus PDA epnorkhhwicphidpktiaetkaenidxyanghnung sunghlxdeluxdkhxngtharkaerkekid impidlngxyangthikhwrcaepn swnihyrayaaerkmkimmixakar aethakyngkhngxyutxipinchwngpiaerktharkmkmixakarhayicehnuxyaela hakepntxenuxngipaelaimidrbkarrksaxacthaihekidhwicwayid dkts xarethxrioxss DA epnhlxdeluxdpktikhxngtharkinkhrrph sungpkticatxngpidlngiphlngekid swn dkts xarethxrioxss yngkhngxyu PDA nn khuxphawathihlxdeluxdniimpidlngxyangthikhwrcaepn aetyngkhngxyu patent ekidepnchxngthangkarihlkhxngeluxdrahwanghlxdeluxdihysakhyinchxngxk idaekhlxdeluxdaedngexxxrta aelahlxdeluxdaedngpxd pulmonary artery PDA epnphawathiphbidbxyintharkaerkekidthimipyhakhxngkarhayic echnmixxksiecnineluxdta rwmthngphbidbxyintharkekidkxnkahnd inkrnikhxngtharkthimixxksiecnineluxdtann ekidcakkarthipxdidrbxxksiecnnxyekinwathicaphlitebrdiikhninidephiyngphxthicakratunihekidkarpidkhxng DA swntharkekidkxnkahndnnmioxkasekidphawaxxksiecnineluxdtaidmak ephraathngpxdaelahwicyngecriyimetmthihlxdeluxddkts xarethxrioxss impid Patent ductus arteriosus chuxxunPersistent ductus arteriosusDiagram of a cross section through a heart with PDAsakhawicha paediatricsxakarShortness of breath failure to thrive tachycardia heart murmurphawaaethrksxnHeart failure Eisenmenger s syndrome pulmonary hypertensionsaehtupccyesiyngPreterm birth chromosomal abnormalities withiwinicchyEchocardiography X raykarpxngknat birth high index of suspicion in neonates at riskkarrksaNonsteroidal anti inflammatory drugs NSAIDs surgery PDA cathaiheluxdaedngthihwicfngsaybibtwsngmaynghlxdeluxdaedngexxxrtasungmikhwamdnsungihlipynghlxdeluxdaedngpxdsungmikhwamdntaid hakkarihlphanchxngthangld shunt nimiprimanmak tharkcamixakarhayiclabak enuxngcakeluxdthiihlphan PDA caephimkhwamdneluxdinpxd thaihpxdkhyaytwidyakkhun hayicyakkhun tharktxngichphlngnganmakkhuninkarhayic aelamkthaihtharkkinxaharidnxylngdwy karthimisarnacakhwickhnginpxdni thuxwaepnphawahwicwayeluxdkhngxyanghnung inbangkrnithitharkmihwichruxhlxdeluxdihyphidpktibangrupaebb karmi PDA epnthanghnungthicathaihtharksamarthmichiwitxyuid echn inphawathimi TGA sungeluxdthiihlphanpxdimsamarthklbmaynghwicid aelaeluxdthiihlphanhwicimsamarthipyngpxdid inphawani PDA cathaiheluxddathiihlphanhwic samarthihlphan PDA ipfxkthipxdklayepneluxdaedng aelaphanklbmaynghwicthang PDA aelasubchideluxdaedngphsmeluxddaipeliyngrangkayid inkrnithi PDA yngmikhwamcaepntxchiwitechnni aephthymkkratunih PDA yngkhngxyuimpidlngxyangthikhwrcaepnodykarkratunphanphrxstaaeklndin ephuxrksachiwitkhxngtharkiw kxnthicarksadwywithixuntxip Ductus arteriosus khux xwywathiepnpktiintwxxntxnxyuinkhrrph aelasrangmacak sixth branchial arch emuxtharkinkhrrphmixayuidhkspdah the sixth week of gestation and allows communication between aelaepnchxngthangtidtxrahwang the aorta and pulmonary arteries PAs ductus arteriosus epnswnsakhykhxngrabbeluxdinkhrrphthark aelathaiheluxdphaniphwicid ephuxphanippxd aelamieluxdwingodytrngipthang descending aorta phayhlngemuxekidmaaelw thaimmipyhaeruxng severe cyanotic heart disease hrux persistently elevated pulmonary vascular resistance karmi PDA caepnkhwamphidpkti thaihmieluxdephimipyng pulmonary circulation volume load ipthi left heate aelamioxkasthicaephimkarepn endocarditis emuxewlaphanipEpidemiologyenuxngcak Ductus arteriosus epnswnsakhykhxng normal fetal circulartion karmikhxng patent ductus arteriosus emuxtxnhlngkhlxdthnthi thaihpraeminwa epneruxngpktithwip swnmak ductus cahdtw enuxngcakphlkrathbkhxngkarmi xxksiecnthiephimmakkhun aelasaehtuxunthicaklawtxip khnathi ductal hdtw pktitxnaerkcaepnaebb functional aelaepnaebb anatomic closure inbangray ductus xaccapidbangswn imidpidthnghmd thaihekidkhwamphidpktikhxng patent ductus arteriosus praeminwa xubtikarnkhxng Isolated PDA phbpraman 0 05 khxngedkekidmichiwit aela Isolated PDA caphbpraman 5 10 khxng congenital heart disease canwnehlani nacaaesdngthung prevalence khxng symptomatic PDA thiepnsaehtuhnungkhxngkarthaiheluxdippxdcanwnmak left heart volume overload karephimkhxng PA pressure esiyng murmur emuxmiekhruxngmux echo doppler xubtikarnkhxng asymptomatic silent ductus idphbbxykhun bangkhnidpraeminwa karmi silent PDA phbidpraman 0 5 makkwa symptomatic PDA aelaodyimthrabehtuphl phbephshying idbxykwaephschaypraman 2 1Etiologysaehtuthisakhyinkarekid postnatal ductal patency yngimmiikhrru khwamekhaickhxngphuekhiyn khxngsaehtukarekid aelakarphthnakhxng orkhmacak shaped primary odykarekhaickhxng ductal physiology rahwang fetal life aelakhbwnkarkhxng normal ductal closure rahwangkarepliynipsu postnatal circulation The Ductus Arteriosus in the Fetus pktikhxng normal fetus ductus arteriosus caepnxwywathinaeluxdcak Pulmonary artery ipsu descending aorta aela PA end khxng ductus pkticamacak proximal artery LPA elymacakbriewn bifurcation of main pulmonary artery MPA khwamdninpxdthisunginpxd aelaphsmkb low placenta pressure aela low fetal systemic vascular resistance thaihekid right to left shunt PA to aorta phanmathibriewn ductus karthiyngmi ductus insthankarnni ekidcaksaehtuhlayxyang rwmthngpriman xxksiecn content aela circulatory prostaglandins Oxygen saehtuxnhnungthithaih ductus yngkhngepidxyutxnthiepnthark khux karmi low dissolved oxygen concentration pO2 phanmabriewn ductus khakhxng pO2ineluxdthiphanchxngkhxng ductus praman 18 mmHg inkhnathi PO2khxng vasa vasorum of the ductus capraman 26 mmHg inthangtrngkham aortic dissolved oxygen concentration hlngcakkhlxdaelwpraman 100 mmHg primankhxng oxygen thisungthaih smooth muscle constriction inkhnathi phnngkhxng ductus xaccaodykarkratun calcium influx ekhaipin cell inthangklbklb primankhxng pO2 in fetal blood pxngknimih calcium influx aelaimih mi smooth muscle contraction thaih ductus arteriosus epidxyu Prostaglandins Prostaglandins epnsarthikhlaykb hormone srangmacak arachidonic acid by the enzyme cyclooxygenase COX phayinphnngkhxng ductus arteriosus thahnathi relax ductal smooth muscle thaihekid vasodilation aelathaih ductus epidkhngthi misar prostaglandin sxngxyangthiepn prostaglandin E2 PGE2 aela prostacyclin PGI2 sar PGE2 thiihlewiynineluxdmiphlswnihy inkar thaih ductus arteriosus in normal circulation emuxedkkhlxdmaaelw camikarldcanwnlngxyangrwderw khxng PGE2 sungekidcakkarephimkhxng xxksiecnineluxd thaihekid functional closure of the ductus arteriosus imtxngprahladicelywa karephimcanwnkhxng PGE1 hruxthiepn synthetic variant of PGE2 samarthpxngknkarpidkhxng ductal closure inkrnikhxng ductal dependent cyanotic hruxphwk obstructive congenital heart lesions inthangtrngkham karih inhibition of PGE2 synthesis using aspirin like COX inhibitors such as nonsteroidal anti inflammatory drugs indomethacin hrux ibuprofen cathaih mikarpidkhxng ductus arteriosus echninkrnikhxng preterm neonates saehtuxun Other Factors saehtuxunthithihmiphltxkarkhyaytwhruxhdtwkhxngesneluxd ductus arteriosus echn Nitric oxide NO epn potent pulmonary vasodilation aelapxngknkarpidtwkhxng PDA inkarthdlxnginstw yatwxunechn Nitric oxide synthetase epn exnismuthithaihekid NO aelaxxkvththithi endothelial cell karpidaebbpktikhxng ductus arteriosus Normal Ductal Closure emuxedkhayickhrngaerk alveolar oxygen concentration caephimkhun thaihekid pulmonary vasodilation aelayngmiephimetimkhuxkarkacdxxkkhxng low resistance placenta cak systemic circulation thaihldxtraswnkhxng of pulmonary vascular resistance Rp to systemic vascular resistance Rs karldxtraswnkhxng Rp Rs thaihmikarepliynaeplngthisthangkhxngeluxdthiphan ductus arteriosus thaiheluxdwingphancak aorta ipyng PA incudni emuxmikarepliynaeplngkhxng postnatal life ductus arteriosus casmphskb systemic arterial pO2 thiin room air thiradbnathaely caiklekhiyngkb 100 high systemic arterial pO2 thaihekid vasoconstriction of the ductus arteriosus phanklikthiyngimekhaicthnghmd mikarhdtwkhxng smooth muscle xaccaekidcak oxygen sensitive potassium channels thimi turn activate voltage sensitive calcium channels that allow calcium influx into smooth muscle cells thaihklamenuxeriybhdtw aelamiklikxyangxunrwmdwy intxnaerk functional closure khxng ductus arteriosus caekidody klamenuxeriybhdtw sungepnphlmacak karephimkhxng eluxd pO2 aelamikarldkhxngkhwamekhmkhxng circulating prostaglandin phwk functional closure caekidphayin 24 chwomngkhxngchiwitpramankhrungkhxngkhxngedkthiekidmamisukhphaphdi inphwk term neonate swnihyekuxbthnghmdin 72 chm aemwacami fucntional closure khxng ductus yngsamarthepididexngxik re opened phayinsxngsamwnaerkkhxngchiwit odykarih PGE1 inswnmak karhdtwkhxng ductus erimtnthi PA end aelalamiperuxy tlxdesn ipcnthung aortic end enuxngcak swnmakkhxng PDA epnphlmacak incomplete ductal closure makkwacaepnphlmacak lack of constriction swnthixyuaekhbthisudkhxngPDA mkcaxyuthibriewnthiiklkhxng PA dankhxng aortic end swnmakcakwangkwa aelamkcaeriykwa ductal ammulla hlngcakthimi fucntional closure khxng ductus arteriosus primankhxng pO2 aelakhwamhnakhxng ductal wall enuxngcak klamenuxeriybhdtw thaihekid hypoxia thibriewnphayin ductus karekid hypoxia thaihesll esiyhay dwstrruction aelami fibrosis aelainthisud thaihekid anatomical hrux permanent obliteration of the ductal lumem Fibrous strand thiehluxinkrnikhxng ductus arteriosus eraeriykwa ligamentum arteriosum PDA in the Premature Neonate karkhngxyukhxngesneluxd ductus arteriosus phayhlngkarkhlxd phbidbxyinedkaerkekidkxnkahnd makkwa thikhlxdxxkmakhrbkahnd miaenwkhidxnhnungthiihehtuphlkhxngkarephimkhxng PDA waenuxngcak persistence of relatively low arterial pO2 in the preterm neonate This low pO2 may result from poor alveolar capillary oxygen diffusion due to immature lungs aelaxaccaphbrwmkbkarthimi khwamdninpxdsungxyangkhngthiimldlng ehmuxnthikhwrcaepn thaihmikarephimkhxng right to left shunt phanthang PDA in premature karsuksainstw phbwa low pO2 may result from poor alveolar capillary oxygen diffusion due to immature lungs may be less responsive to the vasoconstrictive effects of O2 nxkcaknn ephraawa sar PGE2 id primarily metabolized thiinpxd thaihedkkhlxdkxnkahnd xaccamilksna impaired metabolism aelathaihmikarephimkhxngradb PGE2 nxkcaknn yngphbwa ductual tissue inedkkhlxdkxnkahnd xaccamiradbkhxng NO synthetase thisung karthimiradb khxng NO sung xaccaepnphlthithaihekid PDA idmakinprachakrklumni PDA at High Elevations edkthixyuinthisung camixubtikarkhxngkarekid PDA makkhun thaepnthisungmak xaccaephimkhunmathung 30 ethakhxngradbnathaely karephimkhxngxubtikarn xaccamiswnmacak lower blood pO2 enuxngcakthisung camiswnphsmkhxng xxksiecnta PDA Associated with Other Congenital Cardiovascular Defects PDA mkcaphbrwmkbkhwamphidpktixunkhxnghwicthirayaerng tw PDA exng xaccacaepnsahrbkarna oxygen inedkthiepn in ductal dependent cyanotic and obstructive defects aetyngimthrabaennxnwa thaim PDA thungphbidbxyinphupwyehlann xaccaenuxngmacakkarldlngkhxng ductal blood pO2 inphupwy ductal dependent lesions emuxmikarhdtwkhxngductus cathaihekidxakarekhiywid aelacatxngthakarrksaodykarich exogenous PGE1 administration PDA Associated with Congenital Rubella Syndrome Congenital rubella syndrome CRS epnlksnasakhyxyanghnungkhxng congenital abnormalities mkcaphbrwmkbkarecriyetibotcha enuxngcha rktxnxyuinkhrrph mikaresuxmsphaph huhnwk tabxd cataracts Congenital rubella syndrome CRS pkti khwamphidpktixnni caphbinaemthiepnhdeyxrmntxnxayu 16 spdahkhxngkartngkhrrph lksnathiphbbxythisudkhxng orkhhwicphikaraetkaenidcaepn PDA aela branch PA stenosis caphb PDA occurs in 60 to 70 of patients with CRS lksnakhxngenuxeyux PDA caphblksnaepnaebb immature aelaswnhnungxaccamacakkarhyudecriyetibotkhxng ductus development enuxngcakechux rubella virus PDA Associated with Genetic Disorders karthikhxnkhangcaphb PDA idbxyinprachakrthwip thaihkhdkhaneruxng single genetic or environmental cause aetinkhxmuleruxngkarrabadwithya phbwa mikarephimkhxng PDA praman 3 inhmuphinxng thiepnorkhni thaihkhidwa karmi genetic predisposition in some families 32 inkarsuksabangklum phbmi recessive gene locus 12q24 thisamarthphbwaepn PDA idpraman hnunginsamkhxngprachakr 33 xyangirktam inprachakrswnihy thimi PDA makkwapkti approximately 15 of congenital heart defects high rate of parental consanguinity sxihehnwa xaccamieruxngkhxng recessive gene may contribute less to the incidence of PDA in other cultures Char syndrome epn autosomal dominant heart hand syndrome thiphbrwmkb PDA Typical facial features ibhnathiechphaaecaacng sungidaek short philtrum prominent lips sometimes referred to as duck billed flattened nasal bridge with upturned nose and abnormalities of the fifth finger often absence or hypoplasia of the phalanges A missense mutation in the TFAP2B gene on chromosome 6p has been shown to cause Char syndrome 34 35 36 nxkcakni karphbwa mi mutations in TFAP2B have been identified in cases of familial PDA without the clinical phenotype of Char syndrome 37 38 xangxingaehlngkhxmulxunkarcaaenkorkhDICD 10 Q25 0ICD 747 0 607411MeSH D004374 9706thrphyakrphaynxk 001560 emerg 358 dkts xarethxrioxss yngkhngxyu