ยาเคมีบำบัด

เคมีบำบัด (อังกฤษ: chemotherapy) หรือ คีโม (อังกฤษ: chemo) เป็นประเภทหนึ่ง ซึ่งใช้ชนิดหนึ่งหรือหลายชนิดมาประกอบกับเป็นมาตรฐาน เคมีบำบัดอาจให้โดยมีเป้าหมายเพื่อรักษามะเร็ง หรือให้เพื่อยืดชีวิตและบรรเทาอาการก็ได้ (เรียกว่า เคมีบำบัดแบบประคับประคอง)

เคมีบำบัด
การแทรกแซง
สุภาพสตรีท่านหนึ่งกำลังรับการรักษาด้วยยาเคมีบำบัด เพื่อรักษามะเร็งเต้านม มีถุงมือเย็นและที่แช่เย็นอยู่ที่มือและเท้าเพื่อลดอันตรายที่จะเกิดขึ้นกับเล็บของเธอระหว่างรับยา

ในปัจจุบันคำว่าเคมีบำบัดถูกใช้เมื่อหมายถึงการรักษาด้วยยารักษามะเร็งที่ออกฤทธิ์ด้วยวิธียับยั้งการแบ่งเซลล์ ซึ่งบางครั้งอาจไม่นับรวมยาที่ออกฤทธิ์ผ่านกลไกอื่น เช่น ยาที่ออกฤทธิ์โดยการจับกับตำแหน่งเป้าหมายบนโมเลกุลหรือยีน เพื่อป้องกันไม่ให้มีการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งผ่านฮอร์โมน (เช่น เอสโตรเจน สำหรับมะเร็งเต้านม หรือ แอนโดรเจน สำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก) ก็จะถูกเรียกว่า ฮอร์โมนบำบัด หรือ ส่วนยาที่ออกฤทธิ์ด้วยการยับยั้งการส่งสัญญาณผ่านตัวรับ เช่น ผ่าน ก็จะถูกเรียกว่า การรักษาแบบมุ่งเป้า เป็นต้น

ไม่ว่าจะเป็นการรักษาด้วยยาแบบเคมีบำบัด ฮอร์โมนบำบัด หรือรักษาแบบมุ่งเป้า ก็ตาม ปัจจุบันส่วนใหญ่ยังเป็นการรักษาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย กล่าวคือเมื่อให้ยาเข้าสู่ร่างกายแล้วยาจะเข้าสู่กระแสเลือดและสามารถส่งไปออกฤทธิ์ต่อเซลล์มะเร็งได้ทุกที่ที่มีเลือดไปถึง หรือก็คือทั่วร่างกายนั่นเอง การรักษาแบบทั่วร่างนี้บางครั้งนิยมใช้ร่วมกับการรักษาแบบเฉพาะที่ เช่น การผ่าตัด หรือ เป็นต้น

ยาเคมีบำบัดแบบดั้งเดิมเป็นยาที่ หมายถึงไปรบกวนหรือยับยั้งกระบวนการแบ่งเซลล์ (ไมโทซิส) แต่เซลล์มะเร็งซึ่งมีหลายชนิดนั้นก็ตอบสนองต่อการรักษาแบบนี้แตกต่างกัน อาจกล่าวได้ว่าเคมีบำบัดเป็นยาที่ทำลายหรือทำร้ายเซลล์ ซึ่งอาจทำให้เซลล์ตายลงผ่านกระบวนการอะพอพโทซิส ผลข้างเคียงของเคมีบำบัดนั้นส่วนหนึ่งมาจากการที่เซลล์ปกติที่มีการแบ่งเซลล์บ่อยครั้งนั้นถูกทำลายไปพร้อมกันกับเซลล์มะเร็ง เซลล์เหล่านี้ เช่น ในไขกระดูก เซลล์เยื่อบุทางเดินอาหาร และเซลล์ เป็นต้น ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่พบบ่อยของเคมีบำบัด ได้แก่ ทำให้สร้างเม็ดเลือดได้น้อย และทำให้มีภูมิคุ้มกันต่ำตามมา และ เนื่องจากผลต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันนี้เอง ทำให้บางครั้งยาเคมีบำบัดเหล่านี้มีที่ใช้ในโรคอื่นที่เกิดจากการที่เซลล์ภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไปหรือทำงานผิดปกติ โรคเหล่านี้เรียกว่าโรคภูมิต้านตนเอง เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์ ลูปัสอิริทีมาโทซัสทั่วร่าง มัลติเพิลสเคลอโรซิส โรคต่าง ๆ เป็นต้น

กลไกการออกฤทธิ์

วัฏจักรของเซลล์ประกอบด้วย 4 ระยะ G1 – ระยะเริ่มต้นเจริญ S – ระยะที่มีการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ G2 – ระยะเจริญระยะที่สองเพื่อเตรียมการในการแบ่งเซลล์ M – ไมโทซิส; ระยะที่เซลล์แบ่งตัวได้เซลล์ใหม่ 2 เซลล์ซึ่งจะดำเนินเข้าสู่วัฏจักรเซลล์ใหม่ต่อไป

มะเร็งคือเซลล์ที่มีการแบ่งตัวและเจริญอย่างควบคุมไม่ได้ และมีพฤติกรรมรุกรานแบบร้าย ได้แก่ การรุกรานเนื้อเยื่อข้างเคียง และการแพร่กระจาย เป็นต้น สาเหตุของการมีพฤติกรรมเช่นนี้เกิดจากสาเหตุหลาย ๆ อย่าง ทั้งจากพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ทำให้เกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นในยีนส่วนที่เป็น (ยีนที่ควบคุมอัตราการเจริญของเซลล์) และ (ยีนที่ป้องกันไม่ให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง) ซึ่งเมื่อเกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นถึงระดับหนึ่ง เซลล์ที่มีการกลายพันธ์นั้นก็จะกลายเป็นเซลล์มะเร็ง^: 93–94

กล่าวโดยคร่าว ๆ แล้ว ยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่มีกลไกหลักคือการขัดขวางการแบ่งเซลล์ (ไมโทซิส) จึงมีผลมากต่อ การที่มีผลเสียต่อเซลล์นี้เองจึงเรียกว่าเป็นยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ หรือไซโทท็อกซิก ยาเหล่านี้ขัดขวางกระบวนการไมโทซิสด้วยหลายกลไก เช่น เข้าไปทำให้ดีเอ็นเอเสียหาย ยับยั้งกลไกทางเซลล์ที่ทำให้เกิดการแบ่งเซลล์ ทฤษฎีหนึ่งเชื่อว่ากลไกต่าง ๆ ของยากลุ่มนี้ เข้าไปกระตุ้นให้เซลล์เกิดกระบวนการทำลายตัวเองตามที่ได้วางโปรแกรมไว้ หรือเรียกว่า อะพ็อพโทซิส

จากการที่ยาเคมีบำบัดส่งผลต่อเซลล์ที่กำลังแบ่งตัวนี้เอง ทำให้เซลล์เนื้องอกซึ่งมีสูง (เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลัน และ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายแรงอย่างมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฮอดจ์กิน) จะตอบสนองอย่างดีมากจากการใช้เคมีบำบัด เนื่องจากในเวลาหนึ่ง ๆ จะมีเซลล์ที่กำลังแบ่งเซลล์อยู่เป็นสัดส่วนมากกว่าที่พบในโรคอื่นที่อัตราการเจริญไม่สูงเท่า ซึ่งมะเร็งกลุ่มหลังนี้ (เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ชนิดที่มีการลุกลามอย่างช้า ๆ) จะไม่ตอบสนองดีมากนักต่อเคมีบำบัดชนิดที่ออกฤทธิ์ที่กระบวนการแบ่งเซลล์ มะเร็งบางอย่างที่มีมาก อาจตอบสนองต่อการใช้เคมีบำบัดไม่เหมือนกัน ขึ้นอยู่กับโคลนย่อย ๆ ในเนื้องอกนั้นว่าโคลนใดตอบสนองดีกว่ากัน

อ้างอิง

1. Hanahan D, Weinberg RA (Jan 2000). "The hallmarks of cancer". Cell. 100 (1): 57–70. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9. PMID 10647931.
2. Hodgson S (Jan 2008). "Mechanisms of inherited cancer susceptibility". Journal of Zhejiang University. Science. B. 9 (1): 1–4. doi:10.1631/jzus.B073001. PMC 2170461. PMID 18196605.
3. Perera FP (พฤศจิกายน 1997). "Environment and cancer: who are susceptible?". Science. 278 (5340): 1068–73. Bibcode:1997Sci...278.1068P. doi:10.1126/science.278.5340.1068. PMID 9353182.
4. Hoskins, William J.; Perez, Carlos A.; Young, Robert C.; Barakat, Richard R.; Markman, Maurie; Randall, Marcus E., บ.ก. (2005). Principles and practice of gynecologic oncology (4 ed.). Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN .
5. Malhotra V, Perry MC (2003). "Classical chemotherapy: mechanisms, toxicities and the therapeutic window". Cancer Biology & Therapy. 2 (4 Suppl 1): S2–4. doi:10.4161/cbt.199. PMID 14508075.
6. Kehe K, Balszuweit F, Steinritz D, Thiermann H (กันยายน 2009). "Molecular toxicology of sulfur mustard-induced cutaneous inflammation and blistering". Toxicology. 263 (1): 12–9. doi:10.1016/j.tox.2009.01.019. PMID 19651324.
7. Makin G, Hickman JA (กรกฎาคม 2000). "Apoptosis and cancer chemotherapy". Cell and Tissue Research. 301 (1): 143–52. Bibcode:1994RSPTB.345..319H. doi:10.1007/s004419900160. PMID 10928287.
8. Corrie PG, Pippa G. (2008). "Cytotoxic chemotherapy: clinical aspects". Medicine. 36 (1): 24–28. doi:10.1016/j.mpmed.2007.10.012.

แหล่งข้อมูลอื่น

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับ เคมีบำบัด

• , American Cancer Society, คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 23 มิถุนายน 2007
• "Educational and support information about chemotherapy and associated side effects", Chemotherapy.com
• , คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 15 พฤษภาคม 2009